目的:观察电针对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、环氧化酶2(COX-2)和核因子κB(NF-κB)的影响,探讨电针干预PD的可能机制.方法:将40只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和布洛芬组,每组10只.模型组、电针组和布洛芬组采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PD大鼠模型.造模同时,电针组大鼠给予电针关元和三阴交治疗,每日1次,每次20 min,连续10 d;布洛芬组给予布洛芬灌胃干预,每日1次,连续10 d;正常组和模型组给予等量的生理盐水灌胃,每日1次,连续10 d.于第11天比较各组大鼠30 min内扭体次数;酶联免疫吸附测定法检测子宫匀浆上清液中PGF2α水平;Western blot检测子宫组织COX-2、磷酸化NF-κB p65(phospho-NF-κB p65)及NF-κB p65的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠扭体次数明显增多(P<0.01),子宫组织PGF2α含量、COX-2、phospho-NF-κB p65及NF-κB p65蛋白水平明显升高(均P<0.01).与模型组相比,电针组和布洛芬组扭体次数明显减少(均P<0.01),子宫组织PGF2α含量和COX-2蛋白水平明显降低(均P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.01).与布洛芬组相比,电针组大鼠子宫组织phospho-NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.01).结论:电针干预PD大鼠的作用机制可能与抑制子宫组织中NF-κB磷酸化,降低子宫组织COX-2和PGF2α水平有关.