【摘 要】
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目的通过去卵巢复制骨质疏松症（OP）模型大鼠,观察去势大鼠骨中Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1以及血清TRACP的蛋白表达变化,探讨左归丸治疗骨质疏松症的作用机制,为左归丸的临床应用提供科学依据。方法实验采用去卵巢的方法建立绝经骨质疏松症模型。SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、福善美组及左归丸组,术后2d开始给药干预,6次/周,持续12周后取材。检测各组大鼠股骨中骨密度（BMD）
【基金项目】
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国家自然科学基金（81273618）；
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目的通过去卵巢复制骨质疏松症（OP）模型大鼠,观察去势大鼠骨中Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1以及血清TRACP的蛋白表达变化,探讨左归丸治疗骨质疏松症的作用机制,为左归丸的临床应用提供科学依据。方法实验采用去卵巢的方法建立绝经骨质疏松症模型。SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、福善美组及左归丸组,术后2d开始给药干预,6次/周,持续12周后取材。检测各组大鼠股骨中骨密度（BMD）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组细胞中的7次跨膜蛋白（Smoothened, Smo）、Gli家族锌指蛋白-1（Gli family zinc finger-1,Gli-1）以及大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase,TRAP）的含量。结果经双能X线骨密度仪检测发现,与模型组比较,正常组、福善美组、左归丸组大鼠骨密度有明显提高（P＜0. 01）;经ELISA检测发现,与模型组相比,正常组、福善美组、左归丸组Smo、GLI1均有所升高,TRACP均有所下降。结论①Hedgehog信号通路的Smo、Gli1的变化可能引起骨质疏松症;②左归丸可以改善大鼠体内Smo、Gli1、TRACP蛋白的表达;③左归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过Hedgehog信号通路来实现。
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