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【摘 要】目的：探讨HP感染及感染史与心脑血管疾病患病的相关性。方法：检测了2025位我院门诊患者其HP感染状况，同时检测血脂等指标，通过13C尿素呼气检测方法测定，超基准值 （Delta Over Baseline，DOB）<4.0为阴性，DOB≥4.0为HP感染阳性。分析比较HP感染和既往HP感染对心脑血管疾病发病的危险度。结果：1. 与未感染组比较，HP感染组年龄、白细胞计数和HDL-C水平有显著性差异；冠心病和脑卒中患病率有极显著差异；2.性别、BMI、高血压病史、糖尿病病史、吸烟饮酒状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、ApoA和UA均无统计学差异。3.与未感染组比较，既往HP感染组冠心病和脑卒中患病率有显著性差异，其余指标无统计学差异（P<0.001）。结论：在校正了年龄的影响后，HP感染，不论是否通过药物控制，都是冠心病的危险因素，提示HP感染对血管是一种长期的、累加的作用，采取相应的预防护理措施能有效降低冠心病患者感染发生率。
【关键词】幽门螺杆菌感染；横断面调查；冠状动脉粥样硬化性心脏病
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）09—0655—02
近年来，国内外诸多研究发现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP）感染与心脑血管疾病发病密切相关[1]。自从Mendall等首次报道HP感染与CHD的关系后，不少学者从流行病学、临床及生物化学等发现进行了研究。冠心病患者HP感染的阳性率高，但HP感染是否为冠心病的独立危险因素及其作用机制尚不清楚。因此，本研究检测了2025位我院门诊患者其HP感染状况，同时检测血脂等指标，结合调查问卷探讨HP感染及感染史与心脑血管疾病患病的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2010年10月至2012年12月间在我院门诊患者2025例，男1083例，女942例，平均年龄（57.2±12.4）岁。患有以下病症的将排除：严重糖尿病、肾病、全身性免疫性疾病及恶性肿瘤。试验经本院伦理委员会批准后展开，所有入选患者均签署知情同意书选择。
所有体检者均填写体检调查问卷，项目包括：1）生活状况，包括吸烟、饮酒状况等；2）患病史，包括是否患有高血压、糖尿病、冠心病（心绞痛、心肌梗死和冠状动脉硬化）、脑卒中等疾病，是否曾HP感染或使用抗HP药物。患病史以医生开具的有效诊断为准。
1.2 检测方法 所有体检者于清晨取空腹静脉血4ml，3000r/min，离心10min分离血浆，-80℃保存待测。常规血液检测：检测血液白细胞计数，及血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、尿酸（UA）和C反应蛋白（CRP）水平。空腹血糖（FPG）和胰岛素（Fins）水平检测：体检者FPG的测定采用静脉血葡萄糖氧化酶法，Fins采用放射免疫测定法；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）= （FPG×Fins）/22.5。HP检测：通过13C尿素呼气检测方法测定，超基准值 （Delta Over Baseline，DOB）<4.0为阴性，DOB≥4.0为HP感染阳性。
1.3 分组 研究人群分为三组：1）HP感染组 DOB≥4.0的体检者；2）既往HP感染组 DOB<4.0但自述曾HP感染并服用抗HP药物者；3）未感染组DOB<4.0且无HP感染史的体检者。
1.4 统计学分析 计数资料用均数±标准差（χ±s）表示，率的比较用χ2检验，两均数比较用t检验，p<0.05为统计学显著性差异，p<0.01为极显著性差异。采用SPSS13.0统计软件分析。
2 结果
2.1 HP感染、既往HP感染和未感染三组间各指标比较
见表1。与未感染组比较，HP感染组年龄、白细胞计数和HDL-C水平有显著性差异；冠心病和脑卒中患病率有极显著差异；性别、BMI、高血压病史、糖尿病病史、吸烟饮酒状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、ApoA和UA均无统计学差异。与未感染组比较，既往HP感染组冠心病和脑卒中患病率有显著性差异，其余指标无统计学差异。
2.2 HP感染和既往HP感染对心脑血管疾病发病的危险度
见表2。HP感染和既往HP感染为心脑血管疾病发病的重要影响因素。
3 讨论
幽门螺杆菌是一种革兰阴性菌，定植于胃内，已确认是消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的重要致病因子。而近期研究发现慢性幽门螺杆菌感染的反复发作可直接作用于冠状动脉的血管壁，导致血管内皮细胞损伤，继而发生功能障碍，引起血管平滑肌增殖、管腔狭窄，促进了动脉粥样斑块的形成。通过不同研究者的研究发现，幽门螺杆菌导致冠心病的发生、发展与机体的炎症反应密切相关。
本研究结果发现，在校正了年龄的影响后，HP感染，不论是否通过药物控制，都是冠心病的危险因素，提示HP感染对血管是一种长期的、累加的作用，即使HP通过抗生素治疗被抑制，但造成的破坏依然存在。这种情况下再生的内皮细胞功能不良， 无法发挥内皮细胞的作用。许多实验指出， 内皮功能障碍可能是某些原发疾病如动脉粥样硬化、高血压的结果 ， 但同时又可能是促使这些疾病病理状况增强或恶化的原因11。
在已有的研究中， 对HP感染的作用机制提出了多种假设： （1）慢性HP感染直接作用于动脉壁引起局部炎症，内皮细胞损伤或功能障碍，平滑肌细胞增殖；（2） 通过慢性炎症反应，交叉反应抗体的间接作用； （3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素： 如升高血甘油三酯 （ TG ） 浓度、降低高密度脂蛋白浓度 ，增加纤维蛋白原浓度10、促进凝血，促使同型半胱氨酸聚集。通过上述机制， 最终导致动脉粥样硬化的形成和发展 （慢性作用） ， 甚或使粥样斑块破裂（急性作用）及血栓形成。
采取相应的预防护理措施能有效降低冠心病患者感染发生率，通过加强患者病房环境的消毒，隔离管理，以减少感染的机会。通过对患者病情和病史的详细了解 对其进行护理评估，并采取有效的预防性护理措施，评价患者的心理素质及生活能力，采取适当的心理护理方法，缓解患者对疾病和治疗的恐惧心理，保持良好的心态，树立治疗的信心，与患者家属进行有效沟通，共同做好患者的监督、护理工作，并通过饮食和药物指导，配合治疗，促进患者的康复，提高患者治疗的依从性。最后，治疗过程中严格控制抗菌药物的应用，避免患者二重感染的发生。
参考文献：
[1] 井源，赵卫东，陈启才.幽门螺杆菌与心脑血管疾病[J]. 国际老年医学杂志， 2010，31（6）： 258-260.
[2] 郭新貴，王守东，林宪如. 慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系[J]. 中国微循环，2005，9（1）：51-53.
[3] 窦逾常，李霞，冷馨. 脑梗死患者幽门螺旋杆菌感染状况调查及其致病危险性分析[J]. 中国实验诊断学，2008，12（3）： 352-354.
[4] 曲文峰.冠心病患者幽门螺杆菌感染状况相关性研究[J].中国医药导报， 2012， 9（4）：49-51.
[5] 刘明瑜.幽门螺杆菌感染与冠心病关系的探讨[J].中华医院感染学杂志，2011，21（8）：1599-1601.
[6] 啜玉彩， 宋宏鲁， 薛明涛， 等.幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性[J].心脏杂志，2012，24（1）：57-59.
【关键词】幽门螺杆菌感染；横断面调查；冠状动脉粥样硬化性心脏病
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）09—0655—02
近年来，国内外诸多研究发现幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， HP）感染与心脑血管疾病发病密切相关[1]。自从Mendall等首次报道HP感染与CHD的关系后，不少学者从流行病学、临床及生物化学等发现进行了研究。冠心病患者HP感染的阳性率高，但HP感染是否为冠心病的独立危险因素及其作用机制尚不清楚。因此，本研究检测了2025位我院门诊患者其HP感染状况，同时检测血脂等指标，结合调查问卷探讨HP感染及感染史与心脑血管疾病患病的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2010年10月至2012年12月间在我院门诊患者2025例，男1083例，女942例，平均年龄（57.2±12.4）岁。患有以下病症的将排除：严重糖尿病、肾病、全身性免疫性疾病及恶性肿瘤。试验经本院伦理委员会批准后展开，所有入选患者均签署知情同意书选择。
所有体检者均填写体检调查问卷，项目包括：1）生活状况，包括吸烟、饮酒状况等；2）患病史，包括是否患有高血压、糖尿病、冠心病（心绞痛、心肌梗死和冠状动脉硬化）、脑卒中等疾病，是否曾HP感染或使用抗HP药物。患病史以医生开具的有效诊断为准。
1.2 检测方法 所有体检者于清晨取空腹静脉血4ml，3000r/min，离心10min分离血浆，-80℃保存待测。常规血液检测：检测血液白细胞计数，及血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、尿酸（UA）和C反应蛋白（CRP）水平。空腹血糖（FPG）和胰岛素（Fins）水平检测：体检者FPG的测定采用静脉血葡萄糖氧化酶法，Fins采用放射免疫测定法；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）= （FPG×Fins）/22.5。HP检测：通过13C尿素呼气检测方法测定，超基准值 （Delta Over Baseline，DOB）<4.0为阴性，DOB≥4.0为HP感染阳性。
1.3 分组 研究人群分为三组：1）HP感染组 DOB≥4.0的体检者；2）既往HP感染组 DOB<4.0但自述曾HP感染并服用抗HP药物者；3）未感染组DOB<4.0且无HP感染史的体检者。
1.4 统计学分析 计数资料用均数±标准差（χ±s）表示，率的比较用χ2检验，两均数比较用t检验，p<0.05为统计学显著性差异，p<0.01为极显著性差异。采用SPSS13.0统计软件分析。
2 结果
2.1 HP感染、既往HP感染和未感染三组间各指标比较
见表1。与未感染组比较，HP感染组年龄、白细胞计数和HDL-C水平有显著性差异；冠心病和脑卒中患病率有极显著差异；性别、BMI、高血压病史、糖尿病病史、吸烟饮酒状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、ApoA和UA均无统计学差异。与未感染组比较，既往HP感染组冠心病和脑卒中患病率有显著性差异，其余指标无统计学差异。
2.2 HP感染和既往HP感染对心脑血管疾病发病的危险度
见表2。HP感染和既往HP感染为心脑血管疾病发病的重要影响因素。
3 讨论
幽门螺杆菌是一种革兰阴性菌，定植于胃内，已确认是消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的重要致病因子。而近期研究发现慢性幽门螺杆菌感染的反复发作可直接作用于冠状动脉的血管壁，导致血管内皮细胞损伤，继而发生功能障碍，引起血管平滑肌增殖、管腔狭窄，促进了动脉粥样斑块的形成。通过不同研究者的研究发现，幽门螺杆菌导致冠心病的发生、发展与机体的炎症反应密切相关。
本研究结果发现，在校正了年龄的影响后，HP感染，不论是否通过药物控制，都是冠心病的危险因素，提示HP感染对血管是一种长期的、累加的作用，即使HP通过抗生素治疗被抑制，但造成的破坏依然存在。这种情况下再生的内皮细胞功能不良， 无法发挥内皮细胞的作用。许多实验指出， 内皮功能障碍可能是某些原发疾病如动脉粥样硬化、高血压的结果 ， 但同时又可能是促使这些疾病病理状况增强或恶化的原因11。
在已有的研究中， 对HP感染的作用机制提出了多种假设： （1）慢性HP感染直接作用于动脉壁引起局部炎症，内皮细胞损伤或功能障碍，平滑肌细胞增殖；（2） 通过慢性炎症反应，交叉反应抗体的间接作用； （3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素： 如升高血甘油三酯 （ TG ） 浓度、降低高密度脂蛋白浓度 ，增加纤维蛋白原浓度10、促进凝血，促使同型半胱氨酸聚集。通过上述机制， 最终导致动脉粥样硬化的形成和发展 （慢性作用） ， 甚或使粥样斑块破裂（急性作用）及血栓形成。
采取相应的预防护理措施能有效降低冠心病患者感染发生率，通过加强患者病房环境的消毒，隔离管理，以减少感染的机会。通过对患者病情和病史的详细了解 对其进行护理评估，并采取有效的预防性护理措施，评价患者的心理素质及生活能力，采取适当的心理护理方法，缓解患者对疾病和治疗的恐惧心理，保持良好的心态，树立治疗的信心，与患者家属进行有效沟通，共同做好患者的监督、护理工作，并通过饮食和药物指导，配合治疗，促进患者的康复，提高患者治疗的依从性。最后，治疗过程中严格控制抗菌药物的应用，避免患者二重感染的发生。
参考文献：
[1] 井源，赵卫东，陈启才.幽门螺杆菌与心脑血管疾病[J]. 国际老年医学杂志， 2010，31（6）： 258-260.
[2] 郭新貴，王守东，林宪如. 慢性幽门螺杆菌感染与冠心病发病及其危险因素的关系[J]. 中国微循环，2005，9（1）：51-53.
[3] 窦逾常，李霞，冷馨. 脑梗死患者幽门螺旋杆菌感染状况调查及其致病危险性分析[J]. 中国实验诊断学，2008，12（3）： 352-354.
[4] 曲文峰.冠心病患者幽门螺杆菌感染状况相关性研究[J].中国医药导报， 2012， 9（4）：49-51.
[5] 刘明瑜.幽门螺杆菌感染与冠心病关系的探讨[J].中华医院感染学杂志，2011，21（8）：1599-1601.
[6] 啜玉彩， 宋宏鲁， 薛明涛， 等.幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性[J].心脏杂志，2012，24（1）：57-59.