【摘 要】
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目的:探讨miR-124-3p靶向ABCA2对CML细胞株耐药性及细胞活性的影响.方法:过表达miR-124-3p和ABCA2的CML细胞株K562-R及裸鼠皮下移植瘤模型用于本研究.设置K562-R空白对照组、
【机 构】
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河南医学高等专科学校医学系内科教研室,河南郑州451191郑州大学第一附属医院血液内科,河南郑州450052;
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目的:探讨miR-124-3p靶向ABCA2对CML细胞株耐药性及细胞活性的影响.方法:过表达miR-124-3p和ABCA2的CML细胞株K562-R及裸鼠皮下移植瘤模型用于本研究.设置K562-R空白对照组、miR-124-3p mimic对照组、ABCA2过表达组和mimic+pc ABCA2组,研究miR-124-3p和ABCA2对K562-R细胞的影响.Western BLot检测体系中增殖、凋亡和自噬相关分子表达;qRT-PCR检测体系中miR-124-3p和ABCA2的表达;荧光素酶系统及生物信息学软件预测miR-124-3p和ABCA2之间靶向关系.CCK-8染色检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,免疫组织化学检测细胞凋亡和增殖相关分子.结果:miR-124-3p在K562耐药细胞(K562-R)中低表达,在K562敏感细胞(K562-S)中高表达;ABCA2在K562-R中高表达,在K562-S中低表达(P＜0.01);生物信息学和荧光素酶报告系统检测显示,miR-124-3p靶向调节ABCA2表达.miR-124-3p过表达能有效抑制K562-R细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬发生(P＜0.01);而ABCA2过表达则促进K562-R细胞增殖,明显抑制凋亡和自噬发生(P＜0.01);进一步通过裸鼠体内皮下移植瘤模型表明,miR-124-3p可以有效抑制K562-R细胞增殖,促进细胞凋亡和自噬(P＜0.01).结论:miR-124-3p可以通过靶向ABCA2来有效抑制白血病耐药细胞株K562-R的增殖,促进细胞凋亡和自噬.
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