目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy)模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAOC)。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组(P<0.01),MDA水平明显低于模型组(P<0.01),SOD和TAOC水平明显高于模型组(P<0.01)。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异(P<0.05)。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。