研究各类肝硬化患者Th1/Th22失衡的特点及其与病程进展的关系，探索靶向治疗肝硬化的免疫治疗策略。

体外离心法分离外周血单个核细胞，收集细胞进行CD3-BV500及CD8-PerCP-Cy5.5染色，再加入干扰素γ（IFNγ）-PE-Cy7、白细胞介素（IL）-17a-APC和IL-22-PE或者相应的同型对照，破膜洗液洗涤1次后加1%多聚甲醛固定。使用Flowjo分析软件进行T淋巴细胞亚群及细胞因子分析。定义Th1（CD4⁺IFNγ⁺），Th17（CD4⁺IL-17a⁺）,Th22（CD4⁺IL-22⁺）以及Tc1（CD8⁺IFNγ⁺），Tc17（CD8⁺IL-17a⁺），Tc22（CD8⁺IL-22⁺），调查上述6个亚群分泌IFNγ、IL-17a、IL-22的情况。LX-2细胞无血清培养，添加不同浓度（25、50、100 ng/ml）的重组人IL-22重组蛋白；24 h后用活化指标α-平滑肌肌动蛋白检测LX-2活化情况，体积分数10%胎牛血清作为阳性对照。用酶联免疫吸附试验（化学发光法）检测上清液中透明质酸、III型胶原前体、IV型胶原浓度。据资料不同分别采用one-way ANOVA、Mann-Whitney非参数U检验或Kruskal-wallis H非参数检验进行统计学分析。

各类病因引起的肝硬化患者外周血Tc1、Th17和Th22细胞均较健康对照组显著增加。所有肝硬化患者Th17细胞频率（4.25%±2.45%）较对照组（2.59%±1.36%）增加了0.64倍，而肝硬化患者Th22细胞平均频率（4.17%±2.55%）较对照组（1.31%±0.64%）增加了2.18倍；尤其是酒精性肝硬化患者，其外周Th17（5.89%±3.44%）和Th22亚群（5.32%±3.67%）较对照组分别增加了1.27倍和3.06倍，P < 0.05。特别是酒精性肝硬化患者，其Th22细胞显著增加。抗纤维化和促纤维化因子（Th1/Th22）比值在各类肝硬化患者均显著降低，并与肝硬化严重程度呈正相关，是各类病因引起的肝硬化共同变化的免疫学特征。进一步证实，IL-22能激活肝星状细胞并促其产生胶原。

抗纤维化和促纤维化因子（Th1/Th22）失衡是各种病因相关肝纤维化进展的共同特征，也是调节肝脏纤维化进展的主要原因。