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自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导的一种胰腺慢性特异性炎症.1961年,Sarles 等[1]首次报道,1995年,Yoshida等[2]提出了AIP的概念并得到广泛认同.自此,越来越多的病例被报道。
自身免疫性胰腺炎诊疗进展
【摘 要】
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自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是由自身免疫介导的一种胰腺慢性特异性炎症.1961年,Sarles 等[1]首次报道,1995年,Yoshida等[2]提出了AIP的概念并得到广泛认同.自此,越来越多的病例被报道。
【机 构】
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200433,上海,第二军医大学长海医院消化内科,200433,上海,第二军医大学长海医院消化内科
【出 处】
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中华胰腺病杂志
【发表日期】
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2011年11期
其他文献
肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)继发感染以及引起全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的主要致病机制[1-3].但目前尚缺乏检测SAP肠黏膜屏障功能的有效方法.本文采用高压液相色谱-示差法检测SAP患者口服糖分子探针乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)后尿液排泄率比值(LAC/MAN),评估患者
低血容量性休克rn低血容量性休克是外科患者中最常见的休克类型。当血液或体液的丢失足以导致血管内容量明显减少，而机体的代偿机制又不能保证组织的正常灌注，则出现低血容量性
目的 研究某市主城区嘉陵江水中有机污染物对大鼠肝细胞细胞色素P450 1A1(cytochrome P450 1A1,CYP1A1)基因表达和7-乙氧基-3-异吩嗯唑酮·脱乙基酶(7-ethoxyresorufin-O-dee
病例 1男,62岁.恶心、呕吐4 d,1月内体重减轻8 kg入院.体检:面色苍白、无黄染,上腹部压痛、触及一肿块,质硬,肝脾不肿大,余(-).实验室检查:AFP 637 ng/ml,CEA(-)、CA19-9(-)、HCG(-).腹部CT示胰头钩突部4.1cm ×4 cm×5.2 cm肿块,不均匀增强,十二指肠及横结肠受压;余无异常。
近年来重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的临床治疗方法有了不少的新进展,治疗效果明显改善.但临床上有部分SAP患者发病特别迅速,2周之内相继出现多个脏器功能障碍.如何采取有效措施,减缓、阻断和控制病情急剧恶化是目前SAP亟待解决的瓶颈.我科自1997年至2009年收治SAP 102例,现总结分析如下。
最近看到Sleisinger和Fordtran主编的<胃肠病和肝病>一书,对其病理生理、诊断和处理的最新版中重症急性胰腺炎(SAP)的治疗[1]有很多感触,这篇文章反映了具有代表性的美国学者的治疗观点,其并发症和病死率发生率之高令人惊异.本文特为之介绍并做一评论。
患者女,53岁.因常规体检腹部B超发现胰头部占位入院.患者无自觉症状及肿瘤病史,体检及实验室检查均未见异常.CT示胰头部2 cm×2 cm局限性低密度影,增强扫描为轻度不均匀强化。
数十年来,胰腺癌长期生存率并无显著改善,很大程度上归咎于现有治疗手段忽略了肿瘤的异质性特征.大量研究表明[1-4],肿瘤由少数肿瘤干细胞和大多数分化细胞组成,前者具有自我更新和分化能力并形成与维持肿瘤,而后者增殖潜能有限。
通过这段时间的学习，我学会了20以内的退位减法。例如17-8=？我是这样算的： 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文