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目的 探讨Th17细胞在静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 选取KD患儿45例,其中IVIG敏感型KD 35例,IVIG无反应型KD 10例,同年龄健康对照组30名.KD患儿分别于IVIG治疗前后直接取血备检,IVIG无反应型KD分别在病程第8、9、11天取血备检.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测CD4+T细胞白细胞介素(IL)-17A/F、转录因子ROR-γt mRNA表达;采用流式细胞术检测外周血Th17细胞占CD4+T细胞比例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关的细胞因子IL-17A和IL-6的表达.结果 ①急性期KD患儿CD4+T细胞IL-17A/F表达明显高于对照组(P<0.01);②急性期IVIG无反应型KD患儿CD4+T细胞内IL-17蛋白、IL-17A/F mRNA、Th17细胞转录因子ROR-γt的基因表达明显高于IVIG敏感型KD,经IVIG治疗后敏感型KDTh17细胞相关因子表达明显降低(P<0.01),无反应型KD Th17细胞相关因子仍持续高表达(P>0.05);③急性期KD患儿治疗前IL-17A和IL-6血浓度明显高于对照组(P<0.01),其中IVIG无反应型KD活化细胞因子水平明显高于1VIG敏感型KD组(P<0.01).经治疗后均有下降趋势,但IVIG无反应型KD仍高于敏感型KD(P<0.01);④甲泼尼龙冲击治疗IVIG无反应型KD当天退热.血浆IL-6,IL-17A较前明显降低,C反应蛋白(CRP)恢复快,能够迅速控制血管炎性反应.结论 Th17细胞过度活化可能是导致IVIG无反应型KD的原因之一。