【摘 要】
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目的观察糖尿病(DM)大鼠结肠动力的变化,并探讨其机制。方法将34只SD大鼠随机分为3组,观察组和模型组制作DM模型,观察组于造模6周后每天皮下注射甘精胰岛素8 U/kg,对照组和模
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目的观察糖尿病(DM)大鼠结肠动力的变化,并探讨其机制。方法将34只SD大鼠随机分为3组,观察组和模型组制作DM模型,观察组于造模6周后每天皮下注射甘精胰岛素8 U/kg,对照组和模型组均注射等量生理盐水。干预4周后处死各组大鼠,剖腹取出全部肠道测量肠道推进率,免疫组化法检测各组近端结肠Cajal间质细胞(ICC)、缝隙连接蛋白43(Cx43),透射电镜观察近端结肠的超微结构。结果观察组肠道推进率高于模型组,模型组低于对照组,P均<0.05。结肠组织ICC及Cx43表达均为对照组高于观察组、观察组高于模型组,P均<0.05。观察组ICC数量、细胞间缝隙连接明显多于模型组,但少于对照组。结论 DM大鼠存在结肠动力障碍,可能与结肠组织ICC数量减少、细胞间缝隙连接破坏及Cx43表达降低有关;甘精胰岛素可抑制上述改变,改善结肠动力。
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