【摘 要】
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目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白（E-LDL）诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagA
【机 构】
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新乡医学院病理学教研室,濮阳市油田总医院,南阳市第一人民医院外科
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目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白（E-LDL）诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C（PKC）活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和抑制性蛋白κBα（I-κBα）表达的变化。结果E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40μg/ml浓度。另外,E-LDL还可显著活化内皮细
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