【摘 要】
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目的 探究拟黑多刺蚁活性组分促进结直肠癌SW116细胞凋亡的作用机制。方法 采用CCK8法、划痕实验、凋亡实验检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞增殖、迁移和凋亡的影响，Western blot法检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响，RT-qPCR法检测miR-186-5p表达，双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与GJA1的靶向关系；过表达/抑制mi
【基金项目】
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广西自然科学基金项目（2018GXNSFDA281046）； 广西基地与人才专项（桂科AD22035055）；
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目的 探究拟黑多刺蚁活性组分促进结直肠癌SW116细胞凋亡的作用机制。方法 采用CCK8法、划痕实验、凋亡实验检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞增殖、迁移和凋亡的影响，Western blot法检测拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响，RT-qPCR法检测miR-186-5p表达，双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与GJA1的靶向关系；过表达/抑制miR-186-5p,并检测Cx43蛋白表达；过表达Cx43,并检测拟黑多刺蚁活性组分对凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响。结果 拟黑多刺蚁活性组分能抑制SW116细胞增殖和迁移能力、Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡、Bax蛋白和miR-186-5p表达。GJA1是miR-186-5p的下游靶基因，过表达miR-186-5p可降低SW116细胞Cx43蛋白表达，抑制miR-186-5p表达可升高SW116细胞Cx43蛋白表达，抑制miR-186-5p表达可逆转拟黑多刺蚁活性组分对Cx43表达的抑制作用。过表达Cx43可逆转拟黑多刺蚁活性组分对SW116细胞凋亡及相关蛋白、PI3K/Akt信号通路的影响。结论 拟黑多刺蚁活性组分抑制SW116细胞恶性生物学行为，通过miR-186-5p/Cx43调控PI3K/Akt信号通路，促进结直肠癌SW116细胞凋亡。
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