【摘 要】
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2型糖尿病（T2DM）常伴发焦虑症，临床发现T2DM与焦虑症之间存在复杂的相互作用，但是对于其重叠的机制仍然知之甚少。T2DM和焦虑症的特征均为中枢神经系统功能发生改变，在神经生化、脑源性神经营养因子（BDNF）、免疫炎症和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴间存在共同的生物学机制，但目前尚不清楚是否为其重叠的机制。本文主要针对T2DM、焦虑症与神经生化相关因子[γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Gl
【机 构】
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昆明医科大学附属昭通医院/昭通市第一人民医院内分泌科
【基金项目】
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国家自然科学基金（81760734）； 云南省教育厅科学研究基金项目（2021J0018）； 云南省第二人民医院糖尿病血管病变预防及诊疗省创新团队项目（2019HC002）； 昆明医科大学硕士研究生创新基金（2021S283）；
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2型糖尿病（T2DM）常伴发焦虑症，临床发现T2DM与焦虑症之间存在复杂的相互作用，但是对于其重叠的机制仍然知之甚少。T2DM和焦虑症的特征均为中枢神经系统功能发生改变，在神经生化、脑源性神经营养因子（BDNF）、免疫炎症和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴间存在共同的生物学机制，但目前尚不清楚是否为其重叠的机制。本文主要针对T2DM、焦虑症与神经生化相关因子[γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等]、BDNF、免疫炎症、HPA轴之间是否存在相关性进行综述，旨在探讨T2DM和焦虑症共病的潜在神经病理生理重叠机制，为共病的治疗提供参考。
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