【摘 要】
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目的探讨生物喋呤(BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达的影响及其可能机制.方法采用内毒素休克模型,104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)
【机 构】
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北京,黄石市中心医院急诊科,解放军第一八一医院急诊科
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(973计划);国家自然科学基金;国家自然科学基金
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目的探讨生物喋呤(BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因表达的影响及其可能机制.方法采用内毒素休克模型,104只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=48)和BH4合成抑制剂-2,4-二胺-6-羟基嘧啶(DAHP)拮抗组(n=48).分别测定血浆BH4含量和肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA的表达水平.结果与正常对照组比较,内毒素攻击后2～24 h大鼠血浆BH4含量显著升高(P＜0.01).同时,内毒素攻击后2～6 h大鼠肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达显著增强,并于12～24 h达峰值(P＜0.01),48 h仍持续于较高水平.给予DAHP处理后,血浆BH4含量在2、6、12 h显著低于内毒素休克组(P＜0.05);动物肝、肾组织中HMGB1 mRNA表达亦明显下调(P＜0.05),各时间点其水平均接近正常对照范围:与内毒素休克组相比,DAHP组肺组织HMGB1 mRNA表达峰值显著下降(P＜0.05).结论生物喋呤对机体HMGBl的基因表达具有显著影响,它参与了内毒素休克时多种组织"晚期"炎性介质--HMGB1的诱生过程.
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