茶多酚对PM2.5诱导的大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的抑制作用

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目的 研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对SRM 2786(PM2.5标准品)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养NR8383细胞,将其分组为对照组、模型组(125 μg·mL-1的SRM 2786染毒组)及TP干预组(43.75,87.5,175,350μmol.L-1 TP+125 μg.mL-1 SRM2786),分别 干 预24h后,检测细胞存活率、氧化损伤(ROS和NO释放)、炎症因子释放(IL-6、IL-1β及TNF-α)、细胞凋亡率、线粒体损伤及caspase-3/caspase-9活性.结果 与对照组相比,SRM 2786可显著抑制NR8383细胞存活率,促进NO和ROS释放,促进3种炎症因子释放、线粒体损伤、细胞凋亡及caspase-3/caspase-9活性提升.而TP可显著性抑制SRM 2786诱导的NR8383细胞氧化损伤、炎性损伤、线粒体损伤,最终通过抑制caspase-3/caspase-9活性而降低细胞凋亡率,达到提高细胞存活率的目的.结论 TP可通过降低细胞氧化损伤、炎性损伤和caspase-3/caspase-9活性而抑制PM2.5诱导的NR8383细胞线粒体途径凋亡,提高NR8383细胞活性.
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