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通过检测G1254023X干预的冠心病(CHD)小鼠主动脉血管直径及白细胞介素6受体(IL-6R)、趋化因子Chemokine(C-X3-C motif)ligand 1(CX3CL1)的表达，初步探究去整合素和金属蛋白酶10(ADAM10)影响CHD的机制。
方法用高脂高糖饲料饲养ApoE基因敲除小鼠制备CHD小鼠模型；采用B超法测量G1254023X组、模型组及空白对照组小鼠的主动脉血管直径；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测三组小鼠外周血IL-6R、CX3CL1的浓度；采用苏木素-伊红染色法(HE)检测小鼠主动脉组织的病理变化；分别用蛋白免疫印记法(WB)，免疫组织化学法(IHC)检测三组小鼠主动脉组织中IL-6R、CX3CL1的表达差异。测量G1254023X组、模型组及空白对照组小鼠的主动脉血管直径。
结果模型组小鼠主动脉血管直径显著大于G1254023X组；模型组小鼠主动脉组织病理学变化大于G1254023X组；外周血样本和主动脉组织中IL-6R、CX3CL1浓度G1254023X组显著低于模型组；各项指标G1254023X组与空白对照组无显著差异。
结论特异性ADAM10抑制剂G1254023X可以有效缓解CHD小鼠主动脉血管直径狭窄，抑制IL-6R、CX3CL1的表达，延缓冠心病发展。