【摘 要】
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目的:观察电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p、沉默信息调节因子1（SIRT1）及核因子-κB亚基p65（NF-κB p65）表达的影响,探讨电针预防偏头痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组及电针+EX527（SIRT1抑制剂）组,每组10只。电刺激三叉神经节建立偏头痛大鼠模型。电针组、电针+EX527组大鼠建模前连续5 d分别给予电针"外关""风池"
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金项目（No.81704173）； 四川省教育厅重点项目（No.17ZA0662）；
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目的:观察电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p、沉默信息调节因子1（SIRT1）及核因子-κB亚基p65（NF-κB p65）表达的影响,探讨电针预防偏头痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组及电针+EX527（SIRT1抑制剂）组,每组10只。电刺激三叉神经节建立偏头痛大鼠模型。电针组、电针+EX527组大鼠建模前连续5 d分别给予电针"外关""风池"干预,每次20 min,1次/d,电针+EX527组同时每天腹腔注射EX527（5 mg/kg）。建模后第1天处死大鼠,酶联免疫吸附法检测大鼠血清前列腺素E2（PGE2）和降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度,实时荧光定量PCR法检测三叉神经节miR-34a-5p及SIRT1、白细胞介素-1β（IL-1β）的mRNA水平,Western blot法检测三叉神经节SIRT1、IL-1β、 NF-κB p65、乙酰化NF-κB p65（NF-κB Ac-p65）和环氧化酶2（COX2）蛋白表达。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血清PGE2和CGRP浓度升高（P＜0.05）,三叉神经节miR-34a-5p表达增加（P＜0.05）、 SIRT1 mRNA和蛋白表达减少（P＜0.05）、IL-1βmRNA和蛋白表达增加（P＜0.05）,NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组血清PGE2和CGRP浓度降低（P＜0.05）,三叉神经节miR-34a-5p表达减少（P＜0.05）、SIRT1 mRNA和蛋白表达增加（P＜0.05）、IL-1βmRNA和蛋白表达减少（P＜0.05）、NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达减少（P＜0.05）;与电针组比较,电针+EX527组血清PGE2和CGRP浓度升高（P＜0.05）,三叉神经节IL-1βmRNA和蛋白表达增加（P＜0.05）,SIRT1蛋白表达减少（P＜0.05）,NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加（P＜0.05）。结论:电针可抑制偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p表达,增加SIRT1表达,下调IL-1β/COX2炎性反应信号,减少PGE2合成,进而减少三叉神经末梢释放CGRP,这可能是电针预防偏头痛的机制之一。
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