探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 hydroxy kinase，PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）-雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路在缺氧预处理（hypoxia preconditioning，HPC）对高糖心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygenation，AR）损伤中的作用及机制。
方法将采用高糖培养基培养72 h的心肌细胞用随机数字表法分为5组：空白对照组（S组）、AR损伤对照组（AR组）、HPC组、渥曼青霉素+HPC组（Wo+HPC组）、雷帕霉素+HPC组（Ra+HPC组）。采用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测试剂盒检测心肌细胞LDH漏出率，Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况，蛋白印迹法检测心肌细胞微管相关蛋白1轻链3（microtubulesas sociated protein light，LC3）-Ⅱ、Beclin-1、mTOR、PI3K表达和磷酸化（phospho，p）蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）比值。
结果与AR组比较，Wo+HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P<0.05），LC3-Ⅱ和Beclin-1表达降低（P<0.05），mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P<0.05）。HPC组各指标与AR组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与HPC组比较，Wo+HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P<0.05），Beclin-1表达降低（P<0.05），mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P<0.05）。
结论激活PI3K-Akt-mTOR信号转导通路抑制自噬可明显改善HPC对高糖心肌细胞AR损伤的保护作用。