论文部分内容阅读
【摘 要】目的：对胆道系统手术麻醉中出现的“胆心反射”综合征的患者密切观察，并探讨方便、有效的防治措施。方法：在胆道手术过程中，严密监测，预防“胆心反射”。结果：所有患者手术顺利， 术中无病人死亡 结论：术中密切观察患者，及时发现“胆心反射”并采取妥善处理。
【关键词】胆心反射；胆道手术；胆石症
【中图分类号】R614.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）09—0183—02
20世纪初，人们对胆心综合征已有初步认识，后经过无数专家学者的不断努力和探索，对该病有了进一步的认识。20世纪70年代以来，随着现代影像学诊断技术的发展和手术技术的不断提高，经过多年的临床观察和实验室研究，人们把胆道疾病伴有心脏症状及心电图异常的现象称为“胆心综合征”[1]认为胆心综合征是由于肝脏、胆道、胰腺疾病并发心肌代谢紊乱所致。
胆心综合征是由于胆道疾患引起的心绞痛、心律失常及心电图改变、心衰等的一组临床综合征，而在胆道疾病治疗后，心绞痛症状消失，心电图恢复正常者。该综合征的发病率较高。其特征：①先有胆系疾病而继发心脏症状。胆系疾病的症状主要有右上腹隐痛或腹胀、厌油腻、消化不良、恶心、呕吐等；心脏症状包括胸闷、胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛、心悸、气短、心跳不规则等。由于胆、心症状共同存在，二者可能表现得都不典型；②胆系疾病加重，心脏症状也加重；胆系疾病好转，心脏症状也好转；③胆心综合征一般多在饱餐或吃油腻食物后发生，心绞痛发作的时间比较长，有的可持续数小时，休息、含化硝酸甘油片或速效救心丸后不易缓解，而用阿托品、杜冷丁则可缓解；胆系疾病可引起右肩背部的牵扯痛，而单纯冠心病心绞痛的牵扯痛在左肩背及左上肢；④胆心综合征在心绞痛发作时的心电图检查可表现为缺血性的ST-T改变和心律失常，但按胆囊疾病处理，而胆绞痛减轻或缓解后心电图亦可恢复正常。因此，原有胆囊炎、胆石症的患者如果出现心绞痛、心跳不规则、用硝酸甘油等药物后疗效不显著等情况，应高度怀疑本病。目前认为胆心综合征有两种类型：一种是胆道系统有疾病而心脏无病，单纯由于胆系疾病发作所致的心绞痛；另一种是既有胆系疾病又有冠心病，因胆系疾病发作而使本来就有病（狭窄）的冠状动脉痉挛、心肌缺血而出现心绞痛。后一种情况在中老年人为数不少，常会在饱餐、特别是吃油腻食物或鸡蛋等后因为胆囊收缩而出现症状。
1 胆心综合征发生的机制
1.1 胆道高压神经反射学说[2，3]：由于心脏、胆囊感觉神经在第四、第五胸神经处发生交叉，在第5～8胸神经处相重叠，当胆内压力增高、胆管痉挛或胆酸盐刺激产生的冲动，刺激迷走神经引起冠状动脉血管间接的收缩，冠状动脉血流量减少，最终导致心肌缺氧，从而诱发心绞痛、心律失常等。
1.2 感染中毒及水、电解质、酸碱平衡紊乱学说：胆道感染对心肌代谢有严重的干扰，一是感染因素本身的影响，二是肝功能受损而致的间接影响。同时感染还对体温、电解质、循环血量、内环境、pH、渗透压异常及代谢紊乱也有很大的影响。感染对电解质紊乱尤其是低血钾对心肌的影响更大，是导致临床心电图改变的常见原因。特别是老年人患胆囊炎、胆石症合并冠心病或有冠心病易患因素（高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）更易引起心律失常的临床表现等心电图改变。有报道[4，5]64例胆道感染病例中有24例为急性重症胆管炎，其胆道、胆总管压力明显高于急性胆管炎，而心脏方面的反应也较急性胆管炎突出，认为胆道压力增高程度是决定病情轻重的关键之一，尤其存在胆汁返流伴发胰腺炎时，胰蛋白酶原被激活，胰脂肪酶被激活，胰淀粉酶升高，造成代谢紊乱乃至中毒，包括心脏的中毒改变。
1.3 胆道-心肌内分泌学说：近年来发现心血管系统具有多种内分泌的功能，心钠素（ANP）、心肌抑制因子（MDF）、内皮素（ET）等均为心脏分泌的调节肽。胆囊、胆道及胰腺疾病所致胆道压力高、细菌毒素作用等可能直接或通过神经介质使心脏产生MDF，从而进一步加重心脏的损害，ANP、EN也可因冠脉血管痉挛、缺血而释放。胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经外，通过免疫组织化学的观察尚有肽能神经纤维，血管活性肠肽（VIP）、P物质（PS）、生长抑素（SST）、前列腺素（PGS）等[6]。VIP有利胆作用，胆囊壁、胆总管和Oddis括约肌内都含有VIP神经纤维，在胆道感染、失血、乏氧时，循环血中VIP增加且与病情程度相平行；PGS可使胆汁分泌增加，使Oddis括约肌松弛促使胆汁排泄；而SST、PS有抗利胆作用，抑制胆酸和胆汁的分泌。
1.4 另外，高胆红素、高胆酸血症兴奋迷走神经，引起迷走反射、抑制心肌细胞能量代谢，降低心脏舒张功能，心肌抑制因子产生，引起心脏自动调节缺陷，水、电解质及酸碱平衡失常致心脏代谢障碍[7]。术后胆道症状缓解，心电图改变恢复正常是诊断胆心综合征的可靠依据，值得在临床中推广应用。
2 胆心综合征的诊断
目前对胆心综合征的诊断标准已渐趋统一，系指胆道疾病引起的心脏症状及心电图改变的综合征，该综合征无冠状动脉器质性改变，当胆道疾病经手术治疗后心脏症状及心电图改变明显改善或正常者，即可确诊为胆心综合征[8]。
2.1 胆心综合征诊断标准
2.1.1 既往无心脏病史。
2.1.2 经医技检查（超声检查、胆囊造影等）符合胆石症、胆囊炎疾病的诊断。
2.1.3 心電图检查提示有心律失常及部分患者出现非特异性的ST段压低和T波低平或倒置等，并伴有心肌损伤改变。频繁室性期前收缩，呈二联律，三联律，非特异ST段压低、T波低平或倒置，束支传导阻滞，窦性心动过速，心房纤颤。
2.1.4 单纯抗心律失常药无效，经抗感染及利胆治疗效果显著，心电图复查正常。
2.1.5 排除胆源性败血症、酸中毒、低血钾等因素对心脏功能的影响。
【关键词】胆心反射；胆道手术；胆石症
【中图分类号】R614.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）09—0183—02
20世纪初，人们对胆心综合征已有初步认识，后经过无数专家学者的不断努力和探索，对该病有了进一步的认识。20世纪70年代以来，随着现代影像学诊断技术的发展和手术技术的不断提高，经过多年的临床观察和实验室研究，人们把胆道疾病伴有心脏症状及心电图异常的现象称为“胆心综合征”[1]认为胆心综合征是由于肝脏、胆道、胰腺疾病并发心肌代谢紊乱所致。
胆心综合征是由于胆道疾患引起的心绞痛、心律失常及心电图改变、心衰等的一组临床综合征，而在胆道疾病治疗后，心绞痛症状消失，心电图恢复正常者。该综合征的发病率较高。其特征：①先有胆系疾病而继发心脏症状。胆系疾病的症状主要有右上腹隐痛或腹胀、厌油腻、消化不良、恶心、呕吐等；心脏症状包括胸闷、胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛、心悸、气短、心跳不规则等。由于胆、心症状共同存在，二者可能表现得都不典型；②胆系疾病加重，心脏症状也加重；胆系疾病好转，心脏症状也好转；③胆心综合征一般多在饱餐或吃油腻食物后发生，心绞痛发作的时间比较长，有的可持续数小时，休息、含化硝酸甘油片或速效救心丸后不易缓解，而用阿托品、杜冷丁则可缓解；胆系疾病可引起右肩背部的牵扯痛，而单纯冠心病心绞痛的牵扯痛在左肩背及左上肢；④胆心综合征在心绞痛发作时的心电图检查可表现为缺血性的ST-T改变和心律失常，但按胆囊疾病处理，而胆绞痛减轻或缓解后心电图亦可恢复正常。因此，原有胆囊炎、胆石症的患者如果出现心绞痛、心跳不规则、用硝酸甘油等药物后疗效不显著等情况，应高度怀疑本病。目前认为胆心综合征有两种类型：一种是胆道系统有疾病而心脏无病，单纯由于胆系疾病发作所致的心绞痛；另一种是既有胆系疾病又有冠心病，因胆系疾病发作而使本来就有病（狭窄）的冠状动脉痉挛、心肌缺血而出现心绞痛。后一种情况在中老年人为数不少，常会在饱餐、特别是吃油腻食物或鸡蛋等后因为胆囊收缩而出现症状。
1 胆心综合征发生的机制
1.1 胆道高压神经反射学说[2，3]：由于心脏、胆囊感觉神经在第四、第五胸神经处发生交叉，在第5～8胸神经处相重叠，当胆内压力增高、胆管痉挛或胆酸盐刺激产生的冲动，刺激迷走神经引起冠状动脉血管间接的收缩，冠状动脉血流量减少，最终导致心肌缺氧，从而诱发心绞痛、心律失常等。
1.2 感染中毒及水、电解质、酸碱平衡紊乱学说：胆道感染对心肌代谢有严重的干扰，一是感染因素本身的影响，二是肝功能受损而致的间接影响。同时感染还对体温、电解质、循环血量、内环境、pH、渗透压异常及代谢紊乱也有很大的影响。感染对电解质紊乱尤其是低血钾对心肌的影响更大，是导致临床心电图改变的常见原因。特别是老年人患胆囊炎、胆石症合并冠心病或有冠心病易患因素（高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）更易引起心律失常的临床表现等心电图改变。有报道[4，5]64例胆道感染病例中有24例为急性重症胆管炎，其胆道、胆总管压力明显高于急性胆管炎，而心脏方面的反应也较急性胆管炎突出，认为胆道压力增高程度是决定病情轻重的关键之一，尤其存在胆汁返流伴发胰腺炎时，胰蛋白酶原被激活，胰脂肪酶被激活，胰淀粉酶升高，造成代谢紊乱乃至中毒，包括心脏的中毒改变。
1.3 胆道-心肌内分泌学说：近年来发现心血管系统具有多种内分泌的功能，心钠素（ANP）、心肌抑制因子（MDF）、内皮素（ET）等均为心脏分泌的调节肽。胆囊、胆道及胰腺疾病所致胆道压力高、细菌毒素作用等可能直接或通过神经介质使心脏产生MDF，从而进一步加重心脏的损害，ANP、EN也可因冠脉血管痉挛、缺血而释放。胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经外，通过免疫组织化学的观察尚有肽能神经纤维，血管活性肠肽（VIP）、P物质（PS）、生长抑素（SST）、前列腺素（PGS）等[6]。VIP有利胆作用，胆囊壁、胆总管和Oddis括约肌内都含有VIP神经纤维，在胆道感染、失血、乏氧时，循环血中VIP增加且与病情程度相平行；PGS可使胆汁分泌增加，使Oddis括约肌松弛促使胆汁排泄；而SST、PS有抗利胆作用，抑制胆酸和胆汁的分泌。
1.4 另外，高胆红素、高胆酸血症兴奋迷走神经，引起迷走反射、抑制心肌细胞能量代谢，降低心脏舒张功能，心肌抑制因子产生，引起心脏自动调节缺陷，水、电解质及酸碱平衡失常致心脏代谢障碍[7]。术后胆道症状缓解，心电图改变恢复正常是诊断胆心综合征的可靠依据，值得在临床中推广应用。
2 胆心综合征的诊断
目前对胆心综合征的诊断标准已渐趋统一，系指胆道疾病引起的心脏症状及心电图改变的综合征，该综合征无冠状动脉器质性改变，当胆道疾病经手术治疗后心脏症状及心电图改变明显改善或正常者，即可确诊为胆心综合征[8]。
2.1 胆心综合征诊断标准
2.1.1 既往无心脏病史。
2.1.2 经医技检查（超声检查、胆囊造影等）符合胆石症、胆囊炎疾病的诊断。
2.1.3 心電图检查提示有心律失常及部分患者出现非特异性的ST段压低和T波低平或倒置等，并伴有心肌损伤改变。频繁室性期前收缩，呈二联律，三联律，非特异ST段压低、T波低平或倒置，束支传导阻滞，窦性心动过速，心房纤颤。
2.1.4 单纯抗心律失常药无效，经抗感染及利胆治疗效果显著，心电图复查正常。
2.1.5 排除胆源性败血症、酸中毒、低血钾等因素对心脏功能的影响。