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目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)促进胃癌侵袭能力,诱导胃癌MKN-45细胞发生上皮间质转化(EMT)的机制及其与PI3K/Akt信号通路调控肿瘤起始细胞标志物CD133表达的关系。方法设空白对照,应用TGF-β1处理MKN-45细胞(TGF-β1处理组),观察其对细胞形态学的影响;Transwell检测细胞侵袭能力的改变;RT-PCR及Western blot检测细胞EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin、p-Akt及CD133的表达水平;PI3K特异性抑制剂LY2