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探讨小分子化合物PKF118-310对人慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞凋亡的影响及其机制。
方法用不同浓度PKF118-310处理K562细胞，用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞增殖的抑制；免疫荧光法观察细胞核β-catenin/TCF转录复合物的形成；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测caspase-3、caspase-8、XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、C-myc及cyclin D1的表达。
结果PKF118-310能够抑制K562细胞生长，其对K562细胞在24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别为5.388、3.290、1.566 μmol /L。细胞核内形成β-catenin/TCF转录复合物。分别用1.6、 3.2 μmol/L的PKF118-310作用于K562细胞48 h后，经Annexin V-FITC／碘化丙啶(PI)双标检测细胞凋亡率分别为(48.0±0.9)%、(80.2±1.2)%，均高于对照组的(1.2±0.6)%(均P<0.05)。不同浓度PKF118-310处理K562细胞72 h后，caspase-3及caspase-8蛋白表达均高于对照组(均P<0.05 )，而XIAP、bcl-2、β-catenin、TCF、c-myc及cyclin D1蛋白表达均低于对照组(均P<0.05)。
结论PKF118-310可抑制K562细胞增殖，并诱导其凋亡。