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目的
探讨淫羊藿苷对人慢性粒细胞白血病K562细胞的作用及其机制。
方法将对数生长期K562细胞分成对照组和淫羊藿苷处理组。对照组细胞常规培养，淫羊藿苷处理组加入8 μmol/L淫羊藿苷培养。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测K562细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞p85、Akt mRNA的表达，Western blot检测p85、Akt、p-p85、p-Akt、 cleavage-caspase-3、caspase-3蛋白表达的变化。
结果与对照组比较，淫羊藿苷处理组K562细胞增殖率明显下降(P<0.05)，K562细胞凋亡率和p85、Akt、cleavage-caspase-3蛋白表达均明显升高(均P< 0.05)，p85 mRNA、Akt mRNA、caspase-3蛋白表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。
结论淫羊藿苷能抑制K562细胞增殖，促进其凋亡，其作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号转导通路实现的。