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目的:探讨生长抑素（SS）对百草枯（PQ）中毒小鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及其机制。方法:2017年12月至2018年4月，选择SPF级雄性BALB/C小鼠48只，随机分为4组每组12只，PQ组和PQ+SS组小鼠用60 mg/kg PQ灌胃，对照组和SS组以等剂量生理盐水灌胃，PQ+SS组和SS组小鼠在灌胃前1 h及灌胃后3 h各向腹腔注射1次SS（20 ml/kg）。对照组和PQ组在相同时间腹腔注射等剂量生理盐水。观察小鼠一般情况和行为学的影响。在造模24 h后处死小鼠，摘除眼球后取血，剖腹取出双肾，ELISA法分别测定血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）水平；光镜下观察中毒性肾小管损伤特征性病理改变并以此为评分；免疫印迹法（Western blot）检测核因子-κB（NF-κB）表达变化情况，化学比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、丙二醛（MDA）等指标的变化。结果:对照组和SS组小鼠一般情况和行为基本正常；与对照组比较，PQ组小鼠表现为进食、活动减少，皮毛干燥、倒毛，精神萎靡；与PQ组比较，PQ+SS组小鼠症状均减轻。光镜下PQ组小鼠肾组织结构明显紊乱，被严重破坏，肾病理学评分（6.14±0.72）分；与PQ组比较，PQ+SS组小鼠肾病理学评分[（4.36±0.42）分]下降（n P<0.05）。与对照组比较，PQ组小鼠血清TNF-α（39.89±3.32）pg/ml、IL-6（77.29±4.77）pg/ml、NF-κB（2.29±0.10）、MPO（0.31±0.02）μg/ml、MDA（0.91±0.03）mmol/mg prot、Caspase-3（376.51±8.24）%水平测定明显升高，肾组织SOD表达明显下降[（2.36±0.73）U/mg prot]（n P<0.05）。与PQ组比较，PQ+SS组小鼠血清TNF-α（33.82±1.57）pg/ml、IL-6（58.49±5.89）pg/ml、肾组织NF-κB（0.84±0.05）、MPO（0.22±0.01）μg/ml、肾组织MDA（0.72±0.05）mmol/mg prot、Caspase-3（327.32±21.93）%水平下降明显，肾组织SOD表达明显上升[（4.90±0.81）U/mg prot]（n P<0.05）。n 结论:PQ中毒可导致小鼠AKI，而SS能减轻PQ中毒引起的AKI，改善PQ中毒小鼠的一般生存状态，对PQ中毒所致的肾损伤起到一定的保护作用，可能是通过抑制中毒后导致的氧化应激反应、炎症反应及细胞凋亡实现。