【摘 要】
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目的:探讨双下肢骨折创伤失血反应可否诱导心肌细胞发生凋亡反应,为深入研究骨折创伤后心肌损伤机制奠定基础。方法:SD大鼠20只,随机分为对照组及创伤组(n=10),制备双下肢骨
【基金项目】
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军队十二五重点科研课题(BWS12J051)
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目的:探讨双下肢骨折创伤失血反应可否诱导心肌细胞发生凋亡反应,为深入研究骨折创伤后心肌损伤机制奠定基础。方法:SD大鼠20只,随机分为对照组及创伤组(n=10),制备双下肢骨折创伤失血模型;原代心肌细胞培养复制创伤模型。ELISA检测血清IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α水平;心肌组织HE染色、Tunel试验观察心肌受损、凋亡;Western blot及RT-PCR检测心肌组织凋亡调控基因Bcl-2/Bax表达变化。结果:创伤后血清炎性因子时间依赖性改变,IL-2(8 h)、IL-6、IL-10(4 h)、TNF-α(1 h)达到峰值,随后逐步回落;心肌HE染色发现心肌细胞肿大,排列紊乱,炎细胞浸润;Tunel试验证实大量核染成棕褐色的心肌细胞,凋亡指数增加(P<0.05);Western blot及RT-PCR检测表明,无论在体及心肌细胞培养中,促凋亡基因Bax表达上调(P<0.05),而抑凋亡基因Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论:大鼠双下肢骨折创伤失血反应通过诱导心肌细胞凋亡进而造成心肌损伤。
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