【摘 要】
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目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区神经细胞凋亡及NF-κB表达的影响,探讨HBO对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用机制。方法新生7日龄SD大鼠72只,随
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目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区神经细胞凋亡及NF-κB表达的影响,探讨HBO对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用机制。方法新生7日龄SD大鼠72只,随机分为,假手术组(24只)、缺氧缺血(HIBD)组(24只)、高压氧(HBO)组(24只)。各组处理后分别于6h、24h、48h、72h各处死6只,采用TUNEL方法检测神经细胞凋亡,免疫组化法(SABC)检测NF-κB p65在海马区的表达。采用Image Pro Plus5.0专业图像分析软件,测量NF-κB p65表达阳性细胞数及凋亡阳性细胞数。结果假手术组新生大鼠脑海马区有少量凋亡细胞,各时间点之间无显著差异(P>0.05);HIBD组凋亡细胞数随时间变化明显减少(P<0.05),与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);HBO组凋亡细胞数减少明显,与HIBD组差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组NF-κB P65在海马区有少量表达,各时间点无明显变化(P>0.05);HIBD组NF-κB P65表达增高(P<0.05),与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05);HBO组NF-κB P65表达增加更加明显,在各时间点与HIBD组和假手术组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧(HBO)可减少新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经细胞凋亡,对神经系统具有保护作用;高压氧的神经保护机制可能与其促进NF-κB的持续活化、抗神经细胞凋亡有关。
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