【摘 要】
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目的 探索连花清幽饮干预CagA阳性幽门螺旋杆菌相关性胃炎（CHPAG）大鼠的疗效及作用机制。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组、中西药联合组，每组8只。采用CagA+幽门螺旋杆菌菌液灌胃建立CHPAG大鼠模型。模型验证成功后，各组大鼠连续14天灌胃处理。其中，西药组按照2mg/kg剂量灌胃西药灌胃液，中药低剂量组和高剂量组分别按照1.8 g/kg、3
【基金项目】
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贵州省科技厅贵州省科技计划项目（黔科合支撑[2020]4Y077号）；
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目的 探索连花清幽饮干预CagA阳性幽门螺旋杆菌相关性胃炎（CHPAG）大鼠的疗效及作用机制。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组、中西药联合组，每组8只。采用CagA+幽门螺旋杆菌菌液灌胃建立CHPAG大鼠模型。模型验证成功后，各组大鼠连续14天灌胃处理。其中，西药组按照2mg/kg剂量灌胃西药灌胃液，中药低剂量组和高剂量组分别按照1.8 g/kg、3.6 g/kg灌胃连花清幽饮（克数对应原药材药粉重量）,中西药联合组在西药组基础上联合中药低剂量灌胃处理，正常组与模型组灌胃生理盐水2ml。透射电镜鉴定各组大鼠胃黏膜细胞损伤特征；HE染色检测各组大鼠胃黏膜病理损伤程度；实时PCR和免疫荧光染色分别检测PI3K/Akt/mTOR信号通路mRNA和蛋白表达水平差异。结果 模型组胃黏膜透射电镜可见上皮细胞明显固缩，局部细胞膜破损，细胞器游离，胞内基质电子密度高，细胞器大量肿胀、空泡变；HE染色可见胃黏膜变薄，皱襞变浅，黏膜下血管明显，部分腺体轻微扩张，炎性细胞浸润等黏膜损伤表现。正常组未见明显异常。西药组、中药低剂量组、中药高剂量组及中西药联合组胃黏膜透射电镜和HE染色结果均较模型组有不同程度改善，其中中药高剂量组胃黏膜损伤程度改善最明显。与正常组相比，模型组大鼠胃黏膜mTOR、AKT1 mRNA水平明显升高（P＜0.05）。与模型组相比，中药低剂量组mTOR、PIK3R1、AKT1 mRNA及蛋白表达水平无显著变化；中药高剂量组和西药组mTOR、PIK3R1、AKT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05）,且中药高剂量组低于西药组；中西药联合组mTOR、AKT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P＜0.01,P＜0.01）。结论 连花清幽饮可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路，降低CHPAG大鼠胃黏膜损伤程度；高剂量组效应更明显；中药低剂量与西药联合无协同作用。
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