【摘 要】
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目的探讨黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法培养H9C2心肌细胞，分为正常组、黄芩苷组（10 μmol/L的黄芩苷预处理12 h）、LPS组（1 μg/ml，刺激作用6 h）、LPS+黄芩苷组（10 μmol/L的黄芩苷预处理12 h，再加入终浓度为1 μg/ml刺激6 h），收集细胞样本。CCK-8（The Cell Counting Kit-8）检测细胞
【机 构】
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目的探讨黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。
方法培养H9C2心肌细胞，分为正常组、黄芩苷组（10 μmol/L的黄芩苷预处理12 h）、LPS组（1 μg/ml，刺激作用6 h）、LPS+黄芩苷组（10 μmol/L的黄芩苷预处理12 h，再加入终浓度为1 μg/ml刺激6 h），收集细胞样本。CCK-8（The Cell Counting Kit-8）检测细胞活力，TUNEL（Terminal-deoxynucleoitidyl Transferase Mediated Nick End Labeling）法检测细胞凋亡，共聚焦显微镜观察细胞钙库操控性钙离子内流（SOCE）水平的变化，免疫印迹法检测细胞cleaved-caspase3、Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化，荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫印迹法检测细胞上蛋白基质交感分子1（STIM1）分别在mRNA和蛋白表达水平的变化。
结果与对照组相比，LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低[（93.8±1.7）%与（65.6±1.2）%，P<0.05]，凋亡百分率升高[（8.7±1.2）%，LPS组为（47.4±5.2）%，P<0.05]，钙离子内流增加（P<0.05），cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平升高（P<0.05），Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05），STIM1 mRNA及蛋白水平升高（P<0.05）。与LPS组相比，黄芩苷干预组H9C2细胞心肌细胞存活率升高（P<0.05），凋亡百分率降低（P<0.05），钙离子内流减少（P<0.05），cleaved-caspase3、Bax蛋白水平降低（P<0.05），Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05），STIM1 mRNA及蛋白水平降低（P<0.05）。
结论黄芩苷具有减轻LPS诱导心肌细胞凋亡的能力，其通过改善其调控STIM1-SOCE钙超载减轻LPS引起的心肌细胞凋亡。
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