【摘 要】
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目的 观察脑源性神经生长因子(brain-derived neurotropic factor,BDNF)及其高亲和力受体Trk B在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,T
【机 构】
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南昌大学附属口腔医院预防科,南昌大学基础医学院生理学教研室,南昌大学第二临床医学院,江西省口腔生物学重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81460106,81760152)
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目的 观察脑源性神经生长因子(brain-derived neurotropic factor,BDNF)及其高亲和力受体Trk B在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中的表达变化。方法 TN大鼠模型由眶下神经慢性损伤压迫模型(ION-CCI)制备。♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和TN模型组。测定两组大鼠损伤侧机械阈值,应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学技术和免疫荧光双标技术,检测损伤侧TG中BDNF及Trk B表达变化,并测定损伤侧TG中前炎症因子TNF-α、IL-1β的变化。结果建模2周后,与假手术组相比,TN组的机械痛阈明显下调,TG中BDNF及Trk B较假手术组明显升高,同时前炎症因子TNF-α、IL-1β水平也明显升高(P <0.05)。结论 TN状态下,ION-CCI大鼠TG中BDNF及Trk B表达升高,可能参与TN的发病机制,促进了TN的痛觉传递。
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