【摘 要】
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患者男,27岁,因左胸部、左腋窝丘疹3年就诊,无自觉症状,皮损持续不退.组织病理检查示棘层轻度增生肥厚,皮突延长,真皮浅层苔藓样淋巴样细胞浸润,部分移人表皮,形成Pautrier微脓肿.免疫组化示LCA(+)、CD45RO(+)、CD3(+)、CD4(+)、CD8散在(+)、CD20(-)、CD68(-),CD30(-).皮肤激光共聚焦显微镜显示棘层中散在有轻度折光的椭圆或圆形细胞影,直径4～8
【机 构】
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患者男,27岁,因左胸部、左腋窝丘疹3年就诊,无自觉症状,皮损持续不退.组织病理检查示棘层轻度增生肥厚,皮突延长,真皮浅层苔藓样淋巴样细胞浸润,部分移人表皮,形成Pautrier微脓肿.免疫组化示LCA(+)、CD45RO(+)、CD3(+)、CD4(+)、CD8散在(+)、CD20(-)、CD68(-),CD30(-).皮肤激光共聚焦显微镜显示棘层中散在有轻度折光的椭圆或圆形细胞影,直径4～8 μm.诊断:丘疹性蕈样肉芽肿.治疗:外用丙酸氟替卡松乳膏、异维A酸凝胶,窄波紫外线照射,丘疹变软,色泽变淡。
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患儿男,8岁.因全身多处皮疹伴瘙痒2月余就诊.患儿2个多月前无明显诱因双手背部出现少许红色扁平丘疹、斑块,伴轻度瘙痒,未予重视.后类似皮疹很快播散增多至头面部、双手掌、前臂、肘、膝及臀部,对称分布并融合成片,有少许鳞屑,说话、握拳等活动时有明显皮肤紧绷感.患儿反复在当地诊所及医院就诊,考虑湿疹?银屑病?扁平苔藓?予外用糖皮质激素药膏治疗,皮疹改善不明显,遂来我院就诊.既往体健,其父母非近亲结婚,家
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子-α(TGF-α)在尖锐湿疣(CA)血管形成中的作用.方法 用RT-PCR和免疫组化法检测30例CA和15例正常包皮中VEGF、TGF-α和CD34表达.结果 CA中VEGF和TCF-α mRNA表达明显高于正常包皮(P<0.001);CA中VEGF、TGF-α蛋白阳性表达率分别为90%、86.7%,正常包皮中则为40%、26.7%,二者的差异具
患者女,20岁.患者于10年前无明显诱因发现口周出现少许点状和小片状的淡褐色斑,出汗后有轻微瘙痒,未予重视.此后,皮疹逐渐增多,并累及鼻尖和两侧鼻翼,有的色素斑相互融合呈网状,为明确诊断于2010年4月27日来我科就诊.患者既往体健,家族中无类似疾病患者,无长期服药史.体检:一般情况好,全身浅表淋巴结未触及,各系统检查未见明显异常。
我们于2008年3月至2010年5月,用盐酸非索非那定片治疗湿疹并观察其疗效和安全性.一、资料与方法 1.病例选择:入选标准:年龄18～68岁,病程20 d至7年,男女不限,诊断标准符合临床确诊的湿疹患者[1],以亚急性湿疹、慢性湿疹为观察对象,全身皮损<10%.按皮疹所发部位不同,其中手部湿疹15例,乳房湿疹12例,腰背部湿疹8例,外阴湿疹23例(阴囊部慢性湿疹7例,女阴慢性湿疹7例,肛周湿疹9
患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗
目的 探讨Toll样受体在玫瑰糠疹发病中的作用.方法 选择玫瑰糠疹患者40例以及正常对照者40例,RT-PCR方法检测外周血淋巴细胞中TLR3、7、9 mRNA的表达情况.结果 玫瑰糠疹患者TLR3、7、9的mRNA与正常人对照组相比表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR3与TLR7,TLR3与TLR9呈正相关性(P＜0.05).玫瑰糠疹组TLR7与TLR9,以及对照组TL
日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290～320 nm)和UVA(波长320～400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代
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