探讨谷氨酰胺(glutamine，Gln)诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）重构的影响及其机制。
方法40只SPF级雄性SD大鼠，体质量（180±20）g，随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、盐酸异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）5 mg·kg-1·d-1组（模型组）、ISO 5 mg·kg-1·d-1+丙氨酰谷氨酰胺（Ala-Gln）0.75 mg·kg-1·d-1组（干预组）和ISO 5 mg·kg-1·d-1+槲皮素（quercetin，QUE） 100 mg·kg-1·d-1 +Ala-Gln 0.75 mg·kg-1·d-1+DMSO组（QUE组），每组8只大鼠。每组每天1次给予相应试剂，7 d后处死大鼠。放射免疫法检测大鼠心房肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；苏木素伊红（HE）染色法观察大鼠心房纤维化情况；Masson染色法计算心房肌胶原容积分数；免疫组织化学SP法观察并半定量测定大鼠心房肌组织中热休克蛋白70（heat shock protein70，Hsp70）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2/3（p-JNK1/2/3）、c-Jun及Cx43的含量。
结果DMSO组大鼠心房肌组织中AngⅡ含量［（71.47±11.49）pg/L］与对照组 ［（68.51±10.76）pg/L］比较差异无统计学意义（P>0.05），而模型组［（211.25±49.49）pg/L］、干预组［（185.32±54.85）ng/L］和QUE组［（189.90±42.12）pg/L］则均显著高于对照组（P均<0.01）。HE、Masson染色结果示对照组和DMSO组大鼠心房肌纤维化不明显［心肌胶原容积分数分别为（6.842±1.674）%和（7.108±1.343）%］，模型组和QUE组则有明显的纤维化［心肌胶原容积分数分别为（29.485±9.966）%和（25.06±8.581）%］，而干预组纤维化程度［心肌胶原容积分数为（7.861±1.867）%］较模型组和QUE组心房肌纤维化程度弱（心肌胶原容积分数比较P均<0.01）。对照组、DMSO组、模型组和QUE组心肌组织Hsp70含量比较差异均无统计学意义(分别为0.160±0.023、0.163±0.022、0.166±0.028和0.168±0.027，P均＞0.05），而干预组（0.215±0.018）则显著高于上述各组（P均<0.01）。DMSO组大鼠心房肌组织中p-JNK1/2/3和c-Jun含量（分别为0.154±0.021和0.164±0.024）与对照组 （分别为0.151±0.016和0.163±0.022）比较差异均无统计学意义（P均>0.05），而模型组（分别为0.202±0.025和0.254±0.044）、QUE组（分别为0.196±0.024和0.251±0.027）均显著高于对照组和DMSO组（P均<0.01），而干预组（分别为0.160±0.025和0.168±0.024）与对照组和DMSO组相比差异均无统计学意义（P均>0.05），且显著低于模型组和QUE组（P均<0.01）。DMSO组大鼠心房肌组织中Cx43含量与对照组比较差异无统计学意义（0.220±0.032比0.231±0.035，P＞0.05）且呈线性规律分布，而模型组(0.163±0.013)和QUE组(0.165±0.024)则显著少于对照组（P均<0.01）且分布无规律性，侧面分布相对增多，干预组（0.216±0.026）则较模型组、QUE组多（P均<0.01）且分布较规律。
结论Gln诱导Hsp70高表达可减轻ISO诱发的大鼠心房肌纤维化程度和Cx43重构，机制可能与Hsp70下调p-JNK1/2/3和c-Jun表达、抑制JNK信号通路激活有关。