研究气腹预适应对肾脏损伤的作用及内皮祖细胞(EPC)动员机制。

40只SD大鼠采用随机数值表随机分成无气腹组、气腹损伤组(Pp)、长期气腹预适应组(P–L)、中期气腹预适应组(P–M)、短期气腹预适应组(P–S)5组，每组8只。无气腹组气腹压力：0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；Pp组气腹压力：15 mmHg，充气60 min；P–L、P–M、P–S组在长时间气腹前给予充气、放气预处理，之后处理同Pp组，P–L组充气时间：25 min，放气时间：10 min；P–M组充气时间：15 min，放气时间：10 min；P–S组充气时间为5 min，放气时间为10 min。术后24 h脱颈椎处死大鼠，取大鼠静脉血及肾组织。血生化及病理学观察大鼠肾功能变化；流式细胞术检测大鼠肾脏EPC归巢特征；免疫组化技术检测大鼠肾脏EPC增殖；Western印迹法检测相关血管源性生成因子的表达。

与Pp组比较，P–L、P–M、P–S组大鼠肾功能明显改善[肾小管评分：(1.88±0.35)、(1.63±0.52)、(1.75±0.46)比(2.38±0.52)分,均P<0.05]，P–M、P–S组肾功能改善较P–L明显(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示，P–L、P–M、P–S组肾脏EPC含量高于Pp组(2.18%±0.14%、2.87%±0.29%、2.90%± 0.24%比1.73%± 0.19%，均P<0.05)，其中P–M、P–S组较P–L组更高(均P<0.05)。免疫组化检测结果显示，P–L、P–M、P–S组大鼠肾脏EPC增殖明显高于Pp组，其中P–M与P–S组差异无统计学意义，但较P–L组增强(均P<0.05)。P–L、P–M、P–S组肾脏组织中可见基质细胞衍生因子1α(SDF–1α)蛋白高表达(均P<0.05)，其中P–M、P–S组表达更显著(均P<0.05)。

气腹预适应可动员EPC归巢，促进内皮细胞增殖及血管增生，对肾脏损伤产生修复作用。其中，中、短时间预适应方案较长时间预适应可对肾脏产生更佳的保护作用。