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【摘要】 目的 比较黛力新联合西比灵与单独使用西比灵治疗偏头痛的疗效。方法 将80例偏头痛患者随机分成两组,西比灵(对照组)组每晚服用西比灵5 mg;黛力新联合西比灵组(治疗组)在服用西比灵基础上服黛力新每日两片,早晨、中午各一片。结果 黛力新联合西比灵组能显著减少头痛发作次数(第4周P<0.05,第8周P<0.01),显著减轻头痛程度(第2周P<0.05,第4周P<0.01),缩短头痛发作持续时间(第2、4、8周均P<0.01)。结论 黛力新联合西比灵治疗偏头痛疗效优于单独使用西比灵,不良反应轻微。
【关键词】 偏头痛; 黛力新; 西比灵
偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病,表现为发作性的偏侧搏动性头痛,伴恶心、呕吐及羞明,经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解,在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。治疗药物有钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、a-受体阻滞剂、5-HT受体拮抗剂、5-HT受体激动剂等,但疗效不佳。黛力新可突出间隙5-HT含量等作用,西比灵为钙通道阻断剂,具有缓解血管痉挛作用。本文比较黛力新联合西比灵与单独使用西比灵治疗偏头痛的临床疗效及安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择80例各型偏头痛患者诊断均符合国际偏头痛协会1998拟定的头痛标准[1],排除标准:①滥用镇静剂、止痛剂;②使用偏头痛预防性药物者;③有器质性心肝肾疾病者;④高血压病;⑤孕妇、哺乳期患者;⑥头颅CT检查排除脑内器质性疾病。治疗组40例,男11例,女29例,年龄16～48岁,平均30.7岁;有先兆偏头痛8例;无先兆偏头痛32例;发作频率3～8次/月,平均3.3次/月,病程1.5～24年,平均5.23年。对照组40例,男12例,女28例,年龄17～49岁,平均31.2岁,有先兆偏头痛10例,无先兆偏头痛30例;发作频率3~8次/月,平均3.4次/月,病程2～21年,平均4.89年。两组患者性别、年龄、病程、头痛发作频率经统计学处理均无显著差异。
1.2 分组标准 0级～无头痛;1级～轻微头痛,不影响工作生活;3级头痛～影响工作生活,甚至必须卧床。两组分组见表1。
治疗组治疗2周同治疗前比较P<0.05,治疗4周和8周同治疗前比较P<0.01;对照组治疗2周和8周同治疗前比较P<0.05,治疗4周同治疗前比较P<0.01;两组比较,
治疗前及治疗2周和4周P均>0.05,治疗8周P<0.05。
2.3 不良反应 治疗组1例出现口干,3例食欲减退,在不改变剂量的情况下1周自行消失。对照组2例出现晨起头昏、嗜睡,建议提前服用,症状改善。
3 讨论
偏头痛发病机制大体可根据为血管源学说和神经源学说。Wolff等以血管源学说解释偏头痛的临床表现。典型偏头痛先有颅内动脉收缩,局部脑血流减少,引起视觉改变、感觉异常或轻偏瘫等先兆症状,继而颅内、外动脉扩张,出现头痛。现在普遍认为偏头痛的发病源于大脑本身,脑的兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制、中枢疼痛处理通路障碍及神经递质系统异常等有密切关系[2-6]。神经递质系统的异常表现在5-羟色胺减少[6]、兴奋氨基酸增加[5]、多巴胺受体变基因异[7]。黛力新为复方制剂,每片含氟哌噻吨0.5 mg、美利曲辛10 mg,其药理作用可提高突出间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-HT、多巴胺的含量。另外,流行病学资料发现偏头痛和许多情感障碍性疾病互为因果,如紧张、焦虑、抑郁占其诱发因素的56%～75%[8],而40%～68%[9]的偏头痛发作伴有焦虑不安、抑郁、恐惧等异常情绪。而黛力新具有抗焦虑、抗抑郁的作用,也可能是治疗偏头痛的机制之一。西比灵是一种钙通道阻断剂,能防止因缺血等塬因导致的细胞内病理性钙超载而造成的细胞损害,其具有缓解血管痉挛,对血管收缩物质引起的持续性血管痉挛有持久的抑制作用,尤其对基底动脉和颈内动脉明显,其作用比脑益嗪强15倍。二者联合应用可明显改善偏头痛发作次数及减少持续时间,减轻偏头痛程度,不良反应轻微,是一种安全有效的偏头痛治疗方法。
参考文献
[1] 王荣国,李光华.内科疾病诊断标准.上海科技出版社,1993:325-326.
[2] Weleh KMA.Current opinions in headache pathogenesi introduction and synthesis.Curr Opin Neurol,1998,11:193-197.
[3] Aurora SK,Ahamd BK,Weleh KMA,etal.Transcranial magnetic stimulate confirms hyperexcitability of occipital cortex in migraine.Neurology,1998,50:1111-1114.
[4] Ophoff RA,Terwindt GM,Vergouwe MN,etal.Familial hemilegic mograine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNLIA4.Cell,1996,57:543-552.
[5] Laurizen M.pathophysiology of the migraine aura:the spreading Depression theory.Brain,1994,117:199-210.
[6] Ferrari MD.Migraine.Lancet,1998,351:1043-1051.
[7] Peroutka SJ.Dopamine and migraine.Neurology,1997,49:650-656.
[8] 郭述苏.偏头痛的危险因素分析.临床精神病学,1991,4(2):70.
[9] Blin JN.Migraine.Clinical therapeutic conceptanal and research aspects.London:Chapman and Hall,1987:369-374.
【关键词】 偏头痛; 黛力新; 西比灵
偏头痛是一类有家族发病倾向的周期性发作疾病,表现为发作性的偏侧搏动性头痛,伴恶心、呕吐及羞明,经一段歇期后再次发病。在安静、黑暗环境内或睡眠后头痛缓解,在头痛发生前或发作时可伴有神经、精神功能障碍。治疗药物有钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂、a-受体阻滞剂、5-HT受体拮抗剂、5-HT受体激动剂等,但疗效不佳。黛力新可突出间隙5-HT含量等作用,西比灵为钙通道阻断剂,具有缓解血管痉挛作用。本文比较黛力新联合西比灵与单独使用西比灵治疗偏头痛的临床疗效及安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择80例各型偏头痛患者诊断均符合国际偏头痛协会1998拟定的头痛标准[1],排除标准:①滥用镇静剂、止痛剂;②使用偏头痛预防性药物者;③有器质性心肝肾疾病者;④高血压病;⑤孕妇、哺乳期患者;⑥头颅CT检查排除脑内器质性疾病。治疗组40例,男11例,女29例,年龄16～48岁,平均30.7岁;有先兆偏头痛8例;无先兆偏头痛32例;发作频率3～8次/月,平均3.3次/月,病程1.5～24年,平均5.23年。对照组40例,男12例,女28例,年龄17～49岁,平均31.2岁,有先兆偏头痛10例,无先兆偏头痛30例;发作频率3~8次/月,平均3.4次/月,病程2～21年,平均4.89年。两组患者性别、年龄、病程、头痛发作频率经统计学处理均无显著差异。
1.2 分组标准 0级～无头痛;1级～轻微头痛,不影响工作生活;3级头痛～影响工作生活,甚至必须卧床。两组分组见表1。
治疗组治疗2周同治疗前比较P<0.05,治疗4周和8周同治疗前比较P<0.01;对照组治疗2周和8周同治疗前比较P<0.05,治疗4周同治疗前比较P<0.01;两组比较,
治疗前及治疗2周和4周P均>0.05,治疗8周P<0.05。
2.3 不良反应 治疗组1例出现口干,3例食欲减退,在不改变剂量的情况下1周自行消失。对照组2例出现晨起头昏、嗜睡,建议提前服用,症状改善。
3 讨论
偏头痛发病机制大体可根据为血管源学说和神经源学说。Wolff等以血管源学说解释偏头痛的临床表现。典型偏头痛先有颅内动脉收缩,局部脑血流减少,引起视觉改变、感觉异常或轻偏瘫等先兆症状,继而颅内、外动脉扩张,出现头痛。现在普遍认为偏头痛的发病源于大脑本身,脑的兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制、中枢疼痛处理通路障碍及神经递质系统异常等有密切关系[2-6]。神经递质系统的异常表现在5-羟色胺减少[6]、兴奋氨基酸增加[5]、多巴胺受体变基因异[7]。黛力新为复方制剂,每片含氟哌噻吨0.5 mg、美利曲辛10 mg,其药理作用可提高突出间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-HT、多巴胺的含量。另外,流行病学资料发现偏头痛和许多情感障碍性疾病互为因果,如紧张、焦虑、抑郁占其诱发因素的56%～75%[8],而40%～68%[9]的偏头痛发作伴有焦虑不安、抑郁、恐惧等异常情绪。而黛力新具有抗焦虑、抗抑郁的作用,也可能是治疗偏头痛的机制之一。西比灵是一种钙通道阻断剂,能防止因缺血等塬因导致的细胞内病理性钙超载而造成的细胞损害,其具有缓解血管痉挛,对血管收缩物质引起的持续性血管痉挛有持久的抑制作用,尤其对基底动脉和颈内动脉明显,其作用比脑益嗪强15倍。二者联合应用可明显改善偏头痛发作次数及减少持续时间,减轻偏头痛程度,不良反应轻微,是一种安全有效的偏头痛治疗方法。
参考文献
[1] 王荣国,李光华.内科疾病诊断标准.上海科技出版社,1993:325-326.
[2] Weleh KMA.Current opinions in headache pathogenesi introduction and synthesis.Curr Opin Neurol,1998,11:193-197.
[3] Aurora SK,Ahamd BK,Weleh KMA,etal.Transcranial magnetic stimulate confirms hyperexcitability of occipital cortex in migraine.Neurology,1998,50:1111-1114.
[4] Ophoff RA,Terwindt GM,Vergouwe MN,etal.Familial hemilegic mograine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNLIA4.Cell,1996,57:543-552.
[5] Laurizen M.pathophysiology of the migraine aura:the spreading Depression theory.Brain,1994,117:199-210.
[6] Ferrari MD.Migraine.Lancet,1998,351:1043-1051.
[7] Peroutka SJ.Dopamine and migraine.Neurology,1997,49:650-656.
[8] 郭述苏.偏头痛的危险因素分析.临床精神病学,1991,4(2):70.
[9] Blin JN.Migraine.Clinical therapeutic conceptanal and research aspects.London:Chapman and Hall,1987:369-374.