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目的 探讨雷公藤甲素经丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路影响乳腺癌细胞增殖和凋亡的作用机制.方法 分别用不同浓度(0,5,10,20,40和80nmol·L-1)雷公藤甲素对MCF-7细胞进行干预.用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率,用Western-blotting法检测雷公藤甲素对MCF-7细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及MAPK信号通路相关蛋白的表达.结果 干预48 h后,0,5,10,20,40和80 nmol·L-1雷公藤甲素组的细胞抑制率分别为(100.00±0)％,(87.33±3.96)％,(61.67±4.09)％,(52.67±5.10)％,(37.67±2.98)％和(27.67±3.03)％,雷公藤甲素对MCF-7细胞增殖抑制作用与浓度呈正相关.干预48 h后,0,10,20和40 nmol·L-1雷公藤甲素组的p-JNK蛋白分别为(0.05±0.01),(0.12±0.04),(0.32±0.03)和(0.56±0.04),p-P38MAPK蛋白分别为(0.09±0.01),(0.23±0.03),(0.34±0.05)和(0.52±0.09),p-ERK蛋白分别为(0.46±0.07),(0.28±0.03),(0.18±0.06)和(0.09±0.05),Bcl-2蛋白分别为(1.48±0.23),(1.18 ±0.12),(0.80±0.05)和(0.32±0.06),Bax蛋白分别为(1.13 ±0.11),(1.27±0.18),(1.82±0.20)和(2.14±0.21),Caspase-3蛋白分别为(0.28 ±0.04),(1.04±0.08),(1.31±0.12)和(1.29 ±0.17),Caspase-9蛋白分别为(0.18±0.02),(0.44 ±0.07),(1.25 ±0.12)和(1.13±0.11),10,20和40nmol·L-1雷公藤甲素组的上述指标与0 nmol·L-1雷公藤甲素组比较,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 雷公藤甲素可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,从而达到促进MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关.