目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。