【摘 要】
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目的 探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系.方法 利用多中心病例-对照研究,在1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗死812例,腔隙性脑梗死530例,脑出血507例)和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948(Val297Ile)与脑卒中易感性的关联,并在另一个独立的病例-对照研究(327例脑卒中和327
【机 构】
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100037,北京,中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室,100037,北京,中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相
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目的 探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系.方法 利用多中心病例-对照研究,在1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗死812例,腔隙性脑梗死530例,脑出血507例)和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948(Val297Ile)与脑卒中易感性的关联,并在另一个独立的病例-对照研究(327例脑卒中和327例对照)中进行验证.放射性受体配体结合实验测定基因变异对VEGFR-2与配基VEGF亲和能力的改变.结果 VEGFR-2基因变异297Ile携带者频率在脑出血组显著高于对照组[脑出血组:Val/Ile,155(30.6%);Ile/Ile,16(3.2%);对照组:Val/Ile,351(19.5%);He/Ile,18(1.0%);P<0.01],与脑出血的高发病风险相关(OR 2.25;95% CI 1.70～2.96;P<0.01),验证研究亦得到相似结果.常见等位基因297Val被替换为297Ile时,VEGFR-2与配基VEGF的平衡解离常数显著增加[分别为(87±9)pmol/L和(195±36)pmol/L,P<0.01].结论 VEGFR-2基因变异297Ile降低该受体与配基的亲和能力,并与脑出血的高发病风险相关.其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,引起血管内皮细胞的稳态和完整性受损,在血压升高等情况下导致血管易破裂、出血。
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