【摘 要】
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动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是由一系列复杂因素引起的病理过程，包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等，炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NLRP3 （NOD-like receptor protein 3）炎性小体是炎症细胞的传导器，其激活后介导炎症反应，激活下游的白细胞介素-18、白细胞介素-1β，从而参与As的发生和
【基金项目】
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国家自然科学基金地区项目（81960663）； 海南省自然科学基金（2019RC228）； 海南省高层次人才项目（823RC582）； 海南省教育厅重点项目（Hnky2019ZD-25）；
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动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是由一系列复杂因素引起的病理过程，包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等，炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NLRP3 （NOD-like receptor protein 3）炎性小体是炎症细胞的传导器，其激活后介导炎症反应，激活下游的白细胞介素-18、白细胞介素-1β，从而参与As的发生和发展。因此，针对NLRP3炎性小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点，有望成为治疗As的一种新的治疗措施。在文中对NLRP3炎性小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论，同时对靶向NLRP3炎性小体和下游炎症因子的药物进行介绍。
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