目的研究人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）16E6和E7基因对Lscc-02人喉鳞癌细胞系增殖和分化的影响，以探讨HPV16与喉鳞癌演进的关系。方法采用阳离子脂质体基因转染技术将携带有HPV16和E7DNA的真核表达质粒导入HPV阴性的Lscc-02喉鳞癌细胞系，以载体质粒转染的细胞以及未转染细胞为对照，观察并比较体外及裸鼠体内细胞的增殖状态和分化程度。结果转染HPV16和E7的喉鳞癌细胞体外增殖加快，增殖A比值为2.96，高于载体质粒转染的细胞1.90以及未转染细胞1.85，软琼脂克隆形成率较载体质粒转染的细胞以及未转染细胞增大，分别为23.6%、12.7%、12.0%，血清依赖降低；增殖核抗原Ki-67表达的阳性百分数为93.8%，明显高于载体质粒转染细胞的80.7%以及未转染细胞的79.2%；角蛋白13表达的阳性百分数为80.9%，明显低于载体质粒转染细胞的91.0%以及未转染细胞的93.7%；裸鼠体内转染HPV16和E7的喉鳞癌细胞移植瘤潜伏期及体内倍增时间较载体质粒转染的细胞以及未转染细胞缩短，潜伏期分别为19d、28d、30d，体内倍增时间分别为2.15d、3.28d,3.47d，瘤组织细胞变小，异形性增大，细胞核分裂象多，有向低分化鳞癌发展趋势。结论HPV16和E7促进Lscc-02喉鳞癌细胞系增殖，抑制其分化，使肿瘤细胞的恶性增强，提示HPV16在喉鳞癌的演进过程中可能起重要作用。