【摘 要】
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绝经后骨质疏松症(PMOP)是由于绝经后女性卵巢功能衰退、体内雌激素水平降低引起的一种累及全身骨组织的代谢性疾病,其导致骨质快速丢失、骨折风险增加,严重危害绝经后女性的身心健康和生存质量,造成巨大的经济和社会负担。PMOP的发病机制较复杂,但确切机制目前尚未阐明。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素、Wnt/β联蛋白、信号素3A/神经纤毛蛋白-1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等信号通路和免疫因子均可能参与PMOP的调节,形成体内调控网络,引起骨改建过程失衡,骨破坏大于骨形成,最终导
【机 构】
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宁夏医科大学研究生院,上海市浦东新区公利医院骨科
【基金项目】
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上海市科技计划项目(20ZR1449500),上海市浦东新区卫生系统学科带头人培养计划(PWRd2016-06),上海市浦东新区卫生健康委员会临床特色学科建设计划(PWYts2018-03)。
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绝经后骨质疏松症(PMOP)是由于绝经后女性卵巢功能衰退、体内雌激素水平降低引起的一种累及全身骨组织的代谢性疾病,其导致骨质快速丢失、骨折风险增加,严重危害绝经后女性的身心健康和生存质量,造成巨大的经济和社会负担。PMOP的发病机制较复杂,但确切机制目前尚未阐明。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素、Wnt/β联蛋白、信号素3A/神经纤毛蛋白-1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等信号通路和免疫因子均可能参与PMOP的调节,形成体内调控网络,引起骨改建过程失衡,骨破坏大于骨形成,最终导
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