目的:探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。方法:培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入到EGFR-TPK和人卵巢癌SKOV-3细胞中,ELISA法检测EGFR-TPK的活性,采用Transwell小室法检测各组SKOV-3细胞侵袭转移能力,采用酶标仪检测各组SKOV-3细胞凋亡蛋白caspase-3活性,MTT法检测各组SKOV-3细胞的生长抑制率及山奈酚联合厄洛替尼对SKOV-3细胞的生长抑制作用。结果:山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半数抑制浓度(IC50)分别为(2.33±0.32)g·L-1和(1.75±0.18)g·L-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,山奈酚和厄洛替尼组穿膜细胞数减少(P<0.05或P<0.01),SKOV-3细胞中凋亡蛋白caspase-3活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着山奈酚和厄洛替尼浓度增加,SKOV-3细胞生长抑制率不断增加,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚联合厄洛替尼对人卵巢癌SKOV-3细胞具有协同抑制作用,并对SKOV-3细胞转移起到抑制作用。