【摘 要】
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目的:探讨针刺治疗对慢性高眼压后兔模型视网膜神经节细胞的保护作用及可能的作用机制。方法:选择新西兰兔,采用随机数字表法设为正常组、模型组、针刺组,其中模型组与针刺组
【机 构】
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上海中医药大学门诊部; 上海中医药大学附属曙光医院中医外科; 上海中医药大学附属曙光医院针灸科; 上海中医药大学科技实验中心;
【基金项目】
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国家重点专科建设项目;上海中医药大学预算内项目(2014YSN29);上海市进一步加快中医药事业发展三年行动计划杨氏针灸传承项目(ZY3-CCCX-1-1012)
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目的:探讨针刺治疗对慢性高眼压后兔模型视网膜神经节细胞的保护作用及可能的作用机制。方法:选择新西兰兔,采用随机数字表法设为正常组、模型组、针刺组,其中模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压后兔模型。造模2周后,针刺组给予毫针合谷(LI 4)、睛明(BL 1)、球后(Ex-HN 07)穴治疗,隔天1次,每周3次,共治疗4周;正常组和模型组不予处理。干预结束后,取各组兔眼球内视网膜组织,采用流式细胞仪测视网膜细胞凋亡情况,并以免疫组化法检测神经生长因子(NGF)信号通路下游通路的细胞外调节蛋白激酶-1(ERK1)、丝裂原活化蛋白激酶-9(MAPK9)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组左上象限晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显增高(P<0.05);与模型组比较,针刺组晚期凋亡细胞占总细胞的百分比明显降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组与针刺组ERK1积分光密度水平均明显下降(P<0.01);模型组MAPK9积分光密度水平有所上升,而针刺组明显下降(P<0.05)。结论:针刺作用于慢性高眼压后兔模型,可在一定程度上降低视网膜细胞的凋亡率,且对MAPK下游信号分子MAPK9的表达有减弱作用。
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