电针通过调节海马IRE1α-JNK通路相关蛋白改善糖尿病模型小鼠的认知障碍

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目的:观察电针对糖尿病模型小鼠认知障碍及IRE1α-JNK通路相关蛋白的影响,探讨其作用机制。方法:35只db/db小鼠与15只db/m小鼠适应性饲养1周,经水迷宫检测筛选出30只成模的db/db小鼠,随机分为电针组与模型组,各15只,15只db/m小鼠作为空白组。电针组予针刺双侧“肺俞”“脾俞”“肾俞”“合谷”“后三里”“三阴交”“太冲”及“百会”“神庭”,“百会”“神庭”连接1对电极,同侧的“脾俞”“肾俞”连接1对电极,“三阴交”“后三里”连接1对电极,20 min/次,1次/d,干预6 d,休息1 d,连续治疗4周。记录各组小鼠每天摄食、饮水量及每周的体质量、血糖;以水迷宫实验检测小鼠学习及记忆能力;HE染色法观察小鼠海马CA1区细胞形态;Western blot法检测小鼠IRE1α-JNK通路相关蛋白肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组精神萎靡、反应迟钝,摄食、饮水量明显增多(P<0.01),体质量、血糖明显升高(P<0.01),逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区细胞排列混乱、细胞核不清、空泡现象明显,海马CA1区IRE1α、JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组反应灵敏、活泼好动;摄食、摄水量明显减少(P<0.01);体质量、血糖明显降低(P<0.05,P<0.01);逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越原平台次数增多(P<0.05),海马CA1区细胞形态改善明显;IRE1α、JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:电针可改善db/db小鼠认知障碍,调节体质量、血糖,改善海马区细胞形态,其机制可能是通过调节IRE1α-JNK通路及相关蛋白来实现的。
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