【摘 要】
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目的:观察CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对体外培养的海马神经细胞乙酰胆碱合成和分泌的影响。方法:通过Western Blot方法观察CXCL12对培养的海马神经元PI3K/AKT信号通路和胆碱
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目的:观察CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对体外培养的海马神经细胞乙酰胆碱合成和分泌的影响。方法:通过Western Blot方法观察CXCL12对培养的海马神经元PI3K/AKT信号通路和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达量的影响;ELISA方法分别检测CXCL12对海马神经细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性和乙酰胆碱分泌的影响,以及PI3K/AKT阻断剂(LY2940002)阻断海马培养神经元PI3K/AKT信号通路后乙酰胆碱的分泌和AChE活性的变化。结果:在海马神经细胞体外培养过程中,采用50 ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,AKT磷酸化水平升高,ChAT蛋白表达增多,AChE活性减少。随着培养时间的延长(1,3,5,7 d),乙酰胆碱的分泌逐渐增加;通过LY2940002阻断PI3K/AKT信号通路,AKT磷酸化水平降低,ChAT蛋白表达减少,AChE活性增加,乙酰胆碱分泌减少。结论:CXCL12可能通过PI3K/AKT信号通路引起乙酰胆碱合成和分泌增加,表明CX-CL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激乙酰胆碱的合成和分泌。
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