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自噬是清除有功能障碍细胞器和潜在毒性蛋白质的一种主要降解途径.其分子机制及信号传导通路的调控非常复杂.阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是以β淀粉样蛋白(Aβ)细胞外沉积和tau蛋白的细胞内聚集为主要病理特征的神经系统退行性疾病,其发病机制尚不完全清楚.近年来,越来越多的研究显示自噬在β淀粉样蛋白产生和降解过程中起着重要作用,自噬功能异常可能是AD的发病机制之一.本文就自噬在AD发病中作用机制及研究进展综述如下.