【摘 要】
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目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路，观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响，为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis, OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型，并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组，每组15只。给药干预治疗14 d后，检测粪便含水量及菌群分布；通过EL
【基金项目】
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2021年度广东省医学科研基金立项项目（B2021452）；
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目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路，观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响，为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis, OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型，并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组，每组15只。给药干预治疗14 d后，检测粪便含水量及菌群分布；通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比，模型组大鼠肠道菌群失衡，血清炎症因子升高，骨代谢异常（促骨形成因子减少，β-CTX及RANKL等破骨活性降低）,PI3K/Akt通路活性升高（P＜0.05）。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡，抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡，并抑制PI3K/Akt通路活性（P＜0.05）。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用，加重骨代谢失衡及肠道菌群失调（P＜0.05）。结论 益生菌制剂干预治疗，可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常，且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。
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