MMP-2和MMP-9在骨骼肌组织中的研究进展

来源 :生命科学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dwddKTV
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类Zn2+、Ca2+依赖性蛋白水解酶,在动物组织中已分离鉴定出MMPs家族的28种亚型.国内外对明胶类酶MMP-2和MMP-9在动物正常生理条件下的骨骼肌生长发育、病理条件下的骨骼肌修复与再生等方面的研究较多,并且近年来明胶类酶MMPs在畜禽骨骼肌生长和肉质改良中的作用也逐渐成为MMPs研究的热点.该文在总结动物骨骼肌中明胶类酶MMPs研究进展的基础上,对目前MMP-2和MMP-9在骨骼肌组织研究中存在的局限性进行了初步分析和探讨,以期为MMPs的进一步研究和应用提供参考.
其他文献
磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate,PI4P)是真核细胞中一种含量较低,携带负电荷,分布于多种生物膜中的信号分子.PI4P稳态对其执行多种生理功能至关重要.调控PI4P稳态的分子机制包括影响PI4P水平的PI4P激酶和磷酸酶,影响PI4P激酶活性和细胞定位的支架蛋白、小GTPase及其翻译后修饰,以及影响PI4P胞内分布的脂转运蛋白.该文综述了近年PI4P的稳态调控分子机制及其在囊泡运输、脂转运代谢、细胞自噬、细胞器发生、炎性小体活化、病原菌入侵以及肿瘤
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是引起癌症转移的重要因素.检测CTCs对于癌症早期诊断、治疗监控和预后判定具有重要意义.由于癌症患者血液中CTCs数量稀少,CTCs检测困难,研究具有高CTCs捕获效率与捕获纯度的CTCs捕获系统是近年来研究的热点.纳米系统因为具有比表面积大、易于修饰、粒径形态可控、生物相容性良好等优势,在CTCs-捕获中展现了良好的应用前景.基于此,本文概述了用于CTCs捕获的代表性纳米系统,并对纳米系统与微流控技术结合捕获CTCs的研究进展进行了
脑铁累积及其诱导的氧化应激加剧了帕金森病(Parkinson\'s disease,PD)的发生发展.脑内星形胶质细胞存在区域异质性,PD中脑多巴胺能神经元死亡与星形胶质细胞之间存在相关性.该文概述了星形胶质细胞,黑质铁代谢,以及星形胶质细胞铁代谢相关分子铁调节蛋白、铁调素和铜蓝蛋白在PD发生发展中的作用,希望能为今后深入研究星形胶质细胞铁代谢、相关分子在PD病理过程中的作用机制以及药物研发提供理论参考.
近年来,肿瘤免疫治疗领域发展迅速,围绕肿瘤微环境中的免疫抑制、表观遗传修饰和能量代谢等多种机制涌现出诸多新靶点.这些新兴靶点为药物临床前研究及临床应用提供了更多参考,有望改善现有肿瘤免疫疗法的不足,具有潜在的应用前景及临床价值.该文对当前肿瘤免疫新兴靶点的特性及其药物开发情况进行综述.
原发性干燥综合征(primary Sj(o)gren\'s syndrome,pSS)是一种主要影响外分泌腺,导致从眼部(干燥性角结膜炎)、口腔(口干症)、皮肤(干燥)等的局部病症到全身性疾病,甚至淋巴瘤的系统性自身免疫病.传统的pSS治疗方法包括局部对症治疗与使用免疫抑制剂等,但疗效不佳并伴随普遍的副作用.近年来,靶向疗法成为治疗pSS的新途径.该文聚焦于近年来应用于pSS的靶向治疗药物,旨在总结不同类型药物的作用靶点和分子生物学机制及其临床效果(已验证的和潜在的),为临床应用提供参考.
LGR5是7次跨膜G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCR)超家族成员,在结直肠癌中高表达.研究发现,LGR5是结直肠癌干细胞的标志物,其异常表达能够促进结直肠癌的进展和转移,被认为是重要的结直肠癌预后不良分子.LGR5主要通过Wnt/β-catenin通路参与结直肠癌的发生发展,近年来针对该靶点的治疗研究不断增加.虽然靶向LGR5的ADCs类药物在治疗结直肠癌后存在复发的情况,但是联合用药使治疗结直肠癌的效果显著提升.该文综述了LGR5在结直肠癌中的作用机制及靶向治
YAP/TAZ作为Hippo信号通路的主要下游效应分子,在众多信号通路调节中发挥重要作用.随着对YAP/TAZ的研究不断深入,其在创面修复中扮演的角色逐渐明晰.以皮肤为例,创面愈合过程是指正常组织遭受外力作用,组织内出现断裂或缺损后的愈合过程,包括炎症期、修复期以及重构期,表现为各种过程的协同作用.在炎症期,主要由巨噬细胞、粒细胞发挥作用,清除损伤组织碎片以及伤口处的微生物.随后愈合进入下一个阶段——修复期.在此阶段,YAP/TAZ有效地促进了基底层细胞和成纤维细胞的增殖、迁移,加快了缺损组织的填补.同时
脐疝(umbilical hernia,UH)是人及其他哺乳动物中常见的腹壁疝之一,可对人类健康及畜牧养殖造成较大影响.UH发生与腹壁强度不足直接相关,已知造成脐部及周围腹壁强度降低的因素主要包括腹壁发育不全和胶原代谢异常等.同时,UH受遗传因素的影响,目前己陆续发现相关的易感基因及位点;不过,UH的分子遗传机制尚无确切定论.该文对UH的发病机制以及相关易感基因的研究进展进行讨论及综述.
NOX家族(NADPH oxidases,NOXs),也称还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶,是催化细胞产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要酶,参与调节细胞增殖、迁移、分化、凋亡、衰老和炎症反应等多种生理过程,对维持宿主免疫功能和调节肠道微生态至关重要.肠道微生态包括肠道菌群、肠道黏膜屏障和肠道菌群代谢物,可以调控NOXs的激活,导致相关疾病发生发展.因此,以NOX
程序性坏死(Necroptosis)是一种新近发现受调控的细胞坏死,主要依赖于激活后的RIPK1/RIPK3/MLKL等蛋白形成级联复合体并最终导致细胞呈现坏死样特征.越来越多的研究显示,程序性坏死参与了多种炎症性疾病,特别是炎症性肠病的发生发展.对疾病产生机制的研究有助于疾病的预防与治疗,因此该文对程序性坏死及其关键调控蛋白在炎症性肠病中的研究进行了综述,希望通过对现有的实验数据总结能为炎症性肠病的研究以及治疗提供新的思路和方向.