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【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2013）11-0723-01
【摘要】下肢动脉粥样硬化性疾病（lower extremity atherosclerotic disease，LEAD）指下肢动脉粥样硬化而导致动脉的狭窄甚至闭塞，使下肢组织出现急、慢性缺血症状的疾病，是全身动脉粥样硬化的局部体现。本文就其发病机制和病因病机做一探讨。
【关键词】下肢动脉硬化 发病机制 病因病机
LEAD的西医发病机制近年来研究发现可能与骨代谢有关；而中医认为LEAD以脾肾虚弱为本、感受寒邪为标，导致血脉瘀阻，脉道不通，血行不畅，气血凝滞、经脉阻塞，肢体失养而致病。
一 下肢动脉硬化新的发病机制研究
LEAD是指由动脉粥样硬化（AS）導致的周围血管病变，AS历来研究主要集中在脂质浸润、炎症、内皮损伤、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞增殖迁移、斑块破裂和血栓形成学说等。有学者研究认为骨代谢与动脉粥样硬化有一定关系。
研究表明[1]，AS和骨质疏松不仅与年龄有关，且治疗学、细胞生物、流行病、血管及影像学证实AS和骨质疏松有共同的发病机制。研究还发现，老年男性骨质疏松患者ACS病变（粥样斑块、内中膜增厚）发生率明显高于非骨质疏松组；同时，在AS人群中，骨密度随着AS程度加重会更加明显的下降。
其中护骨素对AS发病机制有较多的影响。 护骨素由间质细胞前体及成骨细胞生成，竞争性的抑制破骨细胞的分化因子受体与受体配体结合，并抑制成熟破骨细胞的活化，且抑制成骨细胞所诱导的成骨细胞前体分化及存活和融合，诱发破骨细胞凋亡。研究发现，剔除护骨素基因小鼠会同时有严重的动脉钙化及骨量的丢失；研究还发现，护骨素因阻断成骨和炎性细胞因子分化，起到抗AS作用。但过高的护骨素表达又可促进AS形成。目前主要采用ELISA 法检测血清护骨素[2]。此外， 1，25-（OH）2D3、甲状旁腺素、甲状旁腺相关肽、未梭化的基质Gla蛋白、骨桥蛋白浓度的增加均会导致骨质疏松和AS的发生。
二 LEAD中医病因病机研究
根据症状，LEAD中医为脱疽、脉痹范畴。《内经》一书有关于脱疽[3]的最早记录，《灵枢·痈疽》曰：“发于足趾，名脱疽，其状赤黑，死不治，不赤黑不死，不衰，急斩之，不则死矣”。《灵枢》云“有一脉生数十病者，或疼、热、寒、痹，变化无穷，皆邪气之所生也”，在《丹溪心法》有“内有血热之变，再受寒冷外搏而凝涩”；《内经》曰：“邪客于皮毛，入于孙络，留而不去，闭塞不通，流溢于大络而生奇病”。脉痹[4]一词，首见于《素问·痹论》曰：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，“以夏遇此者为脉痹”。《素问》曰：“脉涩曰痹”。而痹“在于脉则血凝而不流”。脉为气血通行之道路，为血府，脉痹之意为血脉闭阻不通。”《圣济总录》言：“脉痹特征即脉络痹阻气血不通。”由此可推论出瘀血贯穿整个LEAD发生发展过程，病机重点为“瘀”。LEAD多见于老年人，其先、后天之本已亏，脏腑功能渐衰，多呈脾肾两虚，而虚者又易感邪致病，邪滞瘀结，发为本病。
由此可见，LEAD的发病机制与骨代谢有一定关系，LEAD的病因之内因为脾肾虚弱为主的脏腑功能减退，外因为感受寒邪居多的外邪入侵；病机为在多种致病因子作用下导致血脉瘀阻，脉道不畅，气血凝滞、经脉阻塞肢体失养。
故提示通过中医补益脾肾、活血化瘀、温经散寒等方法可能缓解LEAD的临床症状；骨代谢与AS关系已有较多基础研究，纠正骨代谢是否对改善LEAD患者的预后及不良事件发生有待临床资料进一步完善。基金项目来源：上海市卫生局科教处课题（30304113415）
参考文献
[1] 姚麒 骨质疏松与动脉硬化的研究现状[j] 医学综述 2011.17（16）2430-2435
[2] Mary M. McDermott， MD Relation of Interleukin-6 and Vascular Cellular AdhesionMolecule-1 Levels to Functional Decline in Patients WithLower Extremity Peripheral Arterial Disease ，the American Journal of Cardiology，2011，12（5）1395-1399
[3] 谢宇霞.谭达全.郭春秀.杂合以治理论在脱疽治疗中的应用[j]中医临床研究.2011.3（22）
[4] 齐丽娟1，于建国2 指导：陶汉华.动脉粥样硬化症从脉痹论治探微[j]山东中医杂志.2010.5 .vol.29（5）.31-33
【摘要】下肢动脉粥样硬化性疾病（lower extremity atherosclerotic disease，LEAD）指下肢动脉粥样硬化而导致动脉的狭窄甚至闭塞，使下肢组织出现急、慢性缺血症状的疾病，是全身动脉粥样硬化的局部体现。本文就其发病机制和病因病机做一探讨。
【关键词】下肢动脉硬化 发病机制 病因病机
LEAD的西医发病机制近年来研究发现可能与骨代谢有关；而中医认为LEAD以脾肾虚弱为本、感受寒邪为标，导致血脉瘀阻，脉道不通，血行不畅，气血凝滞、经脉阻塞，肢体失养而致病。
一 下肢动脉硬化新的发病机制研究
LEAD是指由动脉粥样硬化（AS）導致的周围血管病变，AS历来研究主要集中在脂质浸润、炎症、内皮损伤、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞增殖迁移、斑块破裂和血栓形成学说等。有学者研究认为骨代谢与动脉粥样硬化有一定关系。
研究表明[1]，AS和骨质疏松不仅与年龄有关，且治疗学、细胞生物、流行病、血管及影像学证实AS和骨质疏松有共同的发病机制。研究还发现，老年男性骨质疏松患者ACS病变（粥样斑块、内中膜增厚）发生率明显高于非骨质疏松组；同时，在AS人群中，骨密度随着AS程度加重会更加明显的下降。
其中护骨素对AS发病机制有较多的影响。 护骨素由间质细胞前体及成骨细胞生成，竞争性的抑制破骨细胞的分化因子受体与受体配体结合，并抑制成熟破骨细胞的活化，且抑制成骨细胞所诱导的成骨细胞前体分化及存活和融合，诱发破骨细胞凋亡。研究发现，剔除护骨素基因小鼠会同时有严重的动脉钙化及骨量的丢失；研究还发现，护骨素因阻断成骨和炎性细胞因子分化，起到抗AS作用。但过高的护骨素表达又可促进AS形成。目前主要采用ELISA 法检测血清护骨素[2]。此外， 1，25-（OH）2D3、甲状旁腺素、甲状旁腺相关肽、未梭化的基质Gla蛋白、骨桥蛋白浓度的增加均会导致骨质疏松和AS的发生。
二 LEAD中医病因病机研究
根据症状，LEAD中医为脱疽、脉痹范畴。《内经》一书有关于脱疽[3]的最早记录，《灵枢·痈疽》曰：“发于足趾，名脱疽，其状赤黑，死不治，不赤黑不死，不衰，急斩之，不则死矣”。《灵枢》云“有一脉生数十病者，或疼、热、寒、痹，变化无穷，皆邪气之所生也”，在《丹溪心法》有“内有血热之变，再受寒冷外搏而凝涩”；《内经》曰：“邪客于皮毛，入于孙络，留而不去，闭塞不通，流溢于大络而生奇病”。脉痹[4]一词，首见于《素问·痹论》曰：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，“以夏遇此者为脉痹”。《素问》曰：“脉涩曰痹”。而痹“在于脉则血凝而不流”。脉为气血通行之道路，为血府，脉痹之意为血脉闭阻不通。”《圣济总录》言：“脉痹特征即脉络痹阻气血不通。”由此可推论出瘀血贯穿整个LEAD发生发展过程，病机重点为“瘀”。LEAD多见于老年人，其先、后天之本已亏，脏腑功能渐衰，多呈脾肾两虚，而虚者又易感邪致病，邪滞瘀结，发为本病。
由此可见，LEAD的发病机制与骨代谢有一定关系，LEAD的病因之内因为脾肾虚弱为主的脏腑功能减退，外因为感受寒邪居多的外邪入侵；病机为在多种致病因子作用下导致血脉瘀阻，脉道不畅，气血凝滞、经脉阻塞肢体失养。
故提示通过中医补益脾肾、活血化瘀、温经散寒等方法可能缓解LEAD的临床症状；骨代谢与AS关系已有较多基础研究，纠正骨代谢是否对改善LEAD患者的预后及不良事件发生有待临床资料进一步完善。基金项目来源：上海市卫生局科教处课题（30304113415）
参考文献
[1] 姚麒 骨质疏松与动脉硬化的研究现状[j] 医学综述 2011.17（16）2430-2435
[2] Mary M. McDermott， MD Relation of Interleukin-6 and Vascular Cellular AdhesionMolecule-1 Levels to Functional Decline in Patients WithLower Extremity Peripheral Arterial Disease ，the American Journal of Cardiology，2011，12（5）1395-1399
[3] 谢宇霞.谭达全.郭春秀.杂合以治理论在脱疽治疗中的应用[j]中医临床研究.2011.3（22）
[4] 齐丽娟1，于建国2 指导：陶汉华.动脉粥样硬化症从脉痹论治探微[j]山东中医杂志.2010.5 .vol.29（5）.31-33