【摘 要】
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目的评价雷公藤红素(celastrol,Cel)在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同毒性作用及其可能的机制,为雷公藤红素进入临床实验,降低心脏毒副反应提供理论依据。方法心肌细胞H9C2
【机 构】
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湖北科技学院药学院,湖北科技学院糖尿病心脑血管病变湖北省重点实验室
【基金项目】
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湖北科技学院博士启动基金(BK1512),湖北科技学院糖尿病专项重点项目(2016-18XZ08),湖北省教育厅指导性项目(B2017178),湖北省科技厅(自然科学)面上项目(2017CFB405)
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目的评价雷公藤红素(celastrol,Cel)在棕榈酸诱导心肌细胞凋亡中的协同毒性作用及其可能的机制,为雷公藤红素进入临床实验,降低心脏毒副反应提供理论依据。方法心肌细胞H9C2生长至汇合度达到约80%时,用不同浓度雷公藤红素(100、200、400、800、1600nmol/L)处理或与棕榈酸(PA,0.1mmol/L)联合作用于心肌细胞H9C2。检测心肌细胞活力、胞内激活型Caspase3以及ROS水平的变化。结果雷公藤红素单独作用H9C2,且浓度在800nmol/L及以下时,对心肌细胞活力和激活型
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