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该文探讨circCALN1(circular RNA calneuron 1)在鼻咽癌中的表达及调控分子机制。运用生物信息软件预测circCALN1调控的miRNA及miRNA调控的靶基因;运用RT-PCR检测鼻咽癌组织及细胞株中的基因表达水平;常规培养鼻咽癌细胞株(CNE1、HNE1、SUNE-1、5-8F、6-10B),鼻咽永久上皮分化细胞株NP69,人肾小管上皮细胞株293T;设计针对circRCALN1接头处的及BCL-2的siRNA序列,运用脂质体转染细胞株;Transwell检测细胞侵袭能力;MTT检测细胞增殖抑制率;Western blot检测蛋白的相对表达水平;构建双荧光报告基因载体验证基因之间的结合作用。circCALN1、BCL-2在鼻咽癌组织及细胞株的相对表达水平上调,而miR-143-3p表达水平下调;其中,在CNE1、HNE1、SUNE-1、5-8F细胞株中,circCALN1、BCL-2在CNE1细胞株的表达水平最高,而miR-143-3p在CNE1细胞株的表达水平最低;有效降低circCALN1、BCL-2在鼻咽癌细胞株CNE1的表达水平24、48、72 h之后,抑制率分别为(16.3±1.65)%、(29.6±2.6)%、(63±3.6)%;(26.3±2.9)%、(32.6±3.8)%、(59.6±3.9)%;过表达miR-143-3p 24、48、72 h之后,抑制率为(9.6±3.6)%、(13.6±5.6)%、(36.8±2.3)%;过表达miR-143-3p及降低circCALN1、BCL-2的表达,其侵袭细胞个数分别为185±13、200±15、183±18;生物信息学结果提示:miR-143-3p与circCALN1存在结合位点,miR-143-3p与BCL-2存在结合位点。circCALN1、BCL-2-3?UTR双荧光报告基因载体质粒与miR-143-3p mimics共转梁293T细胞,荧光活性降低。降低circCALN1的表达促进miR-143-3p的表达上调,而BCL-2的表达下调。circCALN1/miR-143-3p/BCL-2调控轴影响了鼻咽癌细胞的增殖与侵袭。