【摘 要】
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目的 探究壳寡糖（COS）延缓db/db小鼠自发性糖尿病进程的可能机制，研究不同剂量COS对其糖脂异常的影响及抗氧化作用。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为4组，每组10只，其中对照（Control）组按体重每日灌胃生理盐水（10 ml/kg）;COS低、中、高剂量（COS-L、COS-M、COS-H）组每日称重后按250、500、1 000 mg/kg体重剂量灌胃COS溶液。连续灌胃16
【基金项目】
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江苏省高校"青蓝工程"中青年学术带头人培养项目（苏教[2019]3号）； 江苏省卫生职业技术教育研究课题（J201715）；
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目的 探究壳寡糖（COS）延缓db/db小鼠自发性糖尿病进程的可能机制，研究不同剂量COS对其糖脂异常的影响及抗氧化作用。方法 自发性糖尿病db/db小鼠随机分为4组，每组10只，其中对照（Control）组按体重每日灌胃生理盐水（10 ml/kg）;COS低、中、高剂量（COS-L、COS-M、COS-H）组每日称重后按250、500、1 000 mg/kg体重剂量灌胃COS溶液。连续灌胃16 w后，测定小鼠血糖、糖原、血脂和抗氧化等指标，并对各脏器进行组织学检查。结果 与Control组比较，COS各组进入糖尿病前期和糖尿病阶段的时间均有一定的延后；COS各组肝糖原和肌糖原含量显著提高（P＜0.01）;COS各组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显降低（P＜0.01,P＜0.05）;COS各组肝组织内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）比活力有所提高，尤其是COS-M组和COS-H组明显提高，丙二醛（MDA）含量显著降低（均P＜0.01）;组织学检查显示，COS对胰腺和肾脏组织具有一定的保护作用。结论 COS可通过控制db/db小鼠血糖升高、减少糖原分解、调节血脂异常、抵抗体内氧化应激、保护组织等途径延缓糖尿病发生发展的进程。
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