【摘 要】
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目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制.方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科 武汉,430030;首都医科大学附属北京安贞医院心内科
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目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制.方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只.正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19 mmol/L加替沙星30 min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30 min.采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化.结果:①与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P＜0.05).②与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P＞0.05).③与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P＜0.05).结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常.
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