【摘 要】
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目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,北京大学医学部解剖学系,青岛大学医学院脑血管病研究所,
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目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、信号转导和转录激活因子3(STAT3)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠,用线拴法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5NRG-1β5μl干预治疗。荧光DendEndTUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和免疫荧光染色检测脑组织STAT3和GFAP表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织细胞凋亡和STAT3及GFAP表达。对照组随缺血时间延长,皮质、纹状体和海马区细胞凋亡逐渐增多,STAT3和GFAP表达逐渐增强。治疗组在缺血不同时间点细胞凋亡较对照组相应脑区显著减少(P<0.05),STAT3和GFAP表达水平较对照组相应脑区显著增强(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过激活细胞JAK/STAT信号传导途径,促进星形细胞胶质化,启动神经细胞抗凋亡机制,对缺血性脑损伤起保护作用。
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